حقوق خبر
بیماری های مغز و اعصاب

تمام بیماری های مغز و اعصاب را بشناسید(قسمت پایانی)

ام. اس نوعی اختلال خودایمنی (اتوایمیون) است که در آن، دستگاه ایمنی بدن فرد به دستگاه عصبی مرکزی خودش حمله می کند و موجب دمیلینه شدن آن می شود. (دمیلینه شدن به معنی خراب یا برداشته شدن غلاف میلین، یعنی ماده لیپو پروتئینی که غلاف های رشته های عصبی مختلف در سراسر بدن را تشکیل می دهد و محور عصب های میلینه را محصور می کند است). ام اس موجب اختلال در توانایی ارتباط میان سلول های عصبی مغز و نخاع می شود


 

پایگاه خبری حقوق نیوز

بیماری های مغز و اعصاب

بیماری آلزایمر

بیماری آلزایمر (Alzheimer's disease) از علل ایجاد کننده زوال عقل است. بیماری آلزایمر شایع ترین علت زوال عقل در کشورهای غربی است.

تقریباً 10% افراد بالای 70 سال دچار کاهش قابل ملاحظه ی حافظه هستند و علت بیش از نیمی از این موارد، بیماری آلزایمر است. هزینه ی سالیانه مراقبت از یک بیمار مبتلا به آلزایمر، در مرحله ی پیشرفته ۵۰۰۰۰ دلار تخمین زده شده است.

این بیماری همچنین زیان های عاطفی سنگینی را بر اعضای خانواده و مراقبان بیمار تحمیل می کند.

دکتر آلوییس آلزایمر روانپزشک و نوروپاتولوژیست آلمانی (1915- 1864)، نخستین بار در سال 1906 میلادی مغز خانم بیماری به نام آگوست- دی را که پس از چندین سال ابتلا به اختلالات پیشرونده زوال عقل فوت نمود مورد بررسی و معاینه قرار داد و مشاهده کرد که بافت مغز وی دارای دسته هایی نامنظم و غیر طبیعی از سلول

های عصبی است.

امروزه به این دسته ها، پلاک آمیلویید (amyloidplaque) و توده نوروفیبریلاری (گروه رشته های عصبی: neurofibrillary tangle) گفته می شود که ویژگی اصلی بیماری آلزایمر به شمار می آیند.

بیماری آلزایمر چه علایمی دارد؟

بیماری آلزایمر به آهستگی و با اختلال حافظه آغاز می شود و به نقایص گفتاری و دید فضایی گسترش پیدا می کند.

حدود 20% از افراد مبتلا با شکایت های غیرحافظه ای مثل جستجو به دنبال لغت، مشکل سازمانده ی یا تعیین مسیر مراجعه می کنند. در مراحل اولیه بیماری ممکن است کاهش حافظه تشخیص داده نشود یا به فراموشکاری خوش خیم نسبت داده شود.

تغییر محیط ممکن است موجب سردرگمی بیمار شود و احتمال دارد بیمار در هنگام قدم زدن یا رانندگی، مسیر را گم کند.

آلزایمر، بر عملکردهای شناختی متعددی مانند حافظه، جهت یابی، گویش (زبان محاوره)، فرآیندهای دیداری فضایی، انجام دادن کارها (عمل؛ praxis)، قضاوت و بصیرت تأثیر می گذارد.

افسردگی در اوایل بیماری آلزایمر شایع است؛ روان پریشی (سایکوز) همراه با بی قراری و مهارزدایی رفتاری اغلب در مراحل پیشرفته ایجاد می شود.

بیمار برای تمام فعالیت های روزمره زندگی خود وابسته به دیگران می شود. سرعت پیشرفت بیماری آلزایمر متغیر است و معمولاً 5 تا 15 سال طول می کشد تا بیماری از مرحله اولیه به وضعیت پیشرفته برسد.

اختلالات شناختی بیماری آلزایمر عبارتند از:

1- فراموشی (amnesia) و عدم آگاهی بیمار از این که در کدام روز هفته یا در چه سالی به سر می برد؛

2- کُنِش پریشی (آپراکسی؛ apraxia، به این معنی که بیمار توان انجام ماهرانه حرکات هدفمند و هماهنگ را بدون این که دچار فلج یا اختلال حسی یا حرکتی عضو یا اعضا باشد از دست می دهد)؛

3- زبان پریشی (آقازياء aphasia، به این معنی که بیمار دچار تغییر، نقص یا از بین رفتن کاربرد زبان نوشتاری یا گفتاری می شود و نمی تواند اسم اشخاص یا اشیا را به خاطر بیاورد و ممکن است حرف های دیگران را تکرار کند و یا جمله ای را مرتباً تکرار نماید و یا در بعضی موارد صحبت کردن را به کلی فراموش کند)؛

4- ادراک پریشی (آگنوزيا؛ agnosia که عبارت است از نقص یا ناتوانی کامل شناخت و تفسیر مفهوم و اهمیت اطلاعات حسی علی رغم برقرار بودن توان وایابی و ثبت حسی، به نحوی که بیمار نمی تواند مکان ها یا اشخاصی را که قبلاً می شناخته شناسایی نماید و حتی ممکن است چهره ی خود را نیز در آینه نشناسد).

در مراحل میانی بیماری آلزایمر بیمار قادر به کار کردن نیست و به آسانی گم می شود؛ دچار گیجی و منگی می شود و به نظارت روزانه به وسیله ی فرد دیگر نیاز دارد. ممکن است متانت اجتماعی، رفتارهای عادی و مکالمه ی سطحی به طور تعجب برانگیزی حفظ شوند. کلام بیمار ابتدا در زمینه نامیدن و سپس ادراک و در نهایت،

در زمینه فصاحت مختل می شود. مشکلات یافتن لغات و اطناب کلام ممکن است حتی وقتی که آزمایش های مرسوم، حاکی از سالم بودن توانایی نامیدن و فصاحت گفتار هستند وجود داشته باشند. نقایص دید فضایی، موجب تداخل با لباس پوشیدن، غذا خوردن، حل پازل های ساده و کپی کردن شکل های هندسی می شوند.

ممکن است بیمار قادر به انجام محاسبات ساده یا اعلام ساعت نباشد.

ممکن است فرد مبتلا به آلزایمر پرخاشگر یا مهاجم شود و بدون دلیل یا به دلایل واهی با سایرین درگیر شود و یا با آنها نزاع نماید یا آنها را کتک بزند.

ممکن است بیمار دچار آلزایمر دايماً حرف بزند، فریاد بکشد، فحش بدهد، بالا و پایین برود و حركات بدون هدف انجام دهد.

تشخیص و درمان آلزایمر

CT اسکن، SPECT،MRI یا PET الگوی اختصاصی منفردی را در بیماری آلزایمر نشان نمی دهند و ممکن است در اوایل بیماری طبیعی باشند.

همراه با پیشرفت بیماری، قشر (کورتکس) مغز دچار تحلیل رفتگی و چروکیدگی منتشر و آشکار می شود و MRI، تحلیل رفتگی قسمت هیپوکامپ مغز را نشان می دهد.

معاینه کامل بیمار، آزمایش خون و ادرار (به منظور تشخیص سایر بیماری هایی که به آلزایمر شباهت دارند)، تعیین داروهایی که بیمار مصرف می کند و ممکن است موجب زوال عقل شده باشند و معاینه عصبی به تشخیص کمک می کنند.

هیچ یک از درمان های دارویی کنونی نمی توانند به طور قطعی موجب بهبود علایم یا پیشگیری از پیشرفت بیماری آلزایمر شوند.

امروزه درمان بیماری آلزایمر تکامل پیدا کرده است. این داروها نمی توانند روند بیماری یا عود آن را متوقف کنند ولی ممکن است موجب آهسته شدن سیر بیماری و کاهش علایم و مشکلات آن شوند.

داروهای بازدارنده کولین استراز، مانند تاکرین (Cognex) و دونپزیل (Aricept)، ریواستیگمین (Exelon) و گالانتامین (Razadyne) از سوی سازمان غذا و دارو (FDA) آمریکا برای درمان آلزایمر تأیید شده اند. این داروها از تجزیه استیل کولین (که ماده شیمیایی موثر برای تفکر و حافظه است) جلوگیری می کنند.

فیزوستیگمین، متريفونیت و اپتاستیگمین نیز به گروه داروهای بازدارنده کولین استراز تعلق دارند. تمام این داروها بهبودی اندک (در حدود ۵%) در آزمون های شناختی ایجاد می نمایند. عوارض این داروها عبارتند از: تهوع، استفراغ (در ۱۰ تا ۱۲۱ درصد بیماران)، اسهال و احساس گیجی. دونپزیا به دلیل عوارض ناچیز و امکان مصرف در

یک دوز واحد روزانه به داروی انتخابی تبدیل شده است.

برای به تأخیر انداختن پیشرفت بیماری آلزایمر داروهای متعددی بررسی شده اند که عبارتند از: ویتامین E (آلفا - توکوفرول)، سلژیلین، ایدبنون، پروپنتوفیلین، گینکوبیلوبا (که عصاره ی برگ های درخت گینکو است و خواص ضدالتهابی، آنتی اکسیدان و ضدانعقادی دارد و جریان خون مغز را افزایش می دهد و در بعضی از تحقیقات در

درمان آلزایمر تأثیر مثبت داشته است) و استیل- ال- کارنیتین، از هالوپریدول، لوگزاپین، ریسپریدون، تیوریدازین، تیوتکسین برای کنترل اختلالات رفتاری و از سیتالوپرام (سلکسا)، فلوکستین (پروزاک)، پاروکستین (پاکسیل) برای درمان افسردگی و از کاربامازپین (تگرتول) برای درمان اضطراب بیماران مبتلا به آلزایمر استفاده می شود.

تمام بیماری های مغز و اعصاب را بشناسید(قسمت پایانی)
 

بیماری ام اس

ام. اس (MS) مخفف کلمه ی multiple sclerosis (اسکلروز مولتیپل»: «اسکلروز متعدد»؛ «اسکلروز چندگانه») است که به آن «اسکلروز منتشر» (disseminated sclerosis) یا «آنسفالومیلیت منتشر» (encephalomyelitis disseminata) هم گفته می شود.

ام. اس نوعی اختلال خودایمنی (اتوایمیون) است که در آن، دستگاه ایمنی بدن فرد به دستگاه عصبی مرکزی خودش حمله می کند و موجب دمیلینه شدن آن می شود. (دمیلینه شدن به معنی خراب یا برداشته شدن غلاف میلین، یعنی ماده لیپو پروتئینی که غلاف های رشته های عصبی مختلف در سراسر بدن را تشکیل می

دهد و محور عصب های میلینه را محصور می کند است). ام اس موجب اختلال در توانایی ارتباط میان سلول های عصبی مغز و نخاع می شود.

در واقع در بیماری ام. اس، سیستم ایمنی بدن فرد به میلین حمله می کند و موجب تخریب و از بین رفتن آن می شود. با از بین رفتن میلین، آکسون ها قادر به انتقال موثر پیام های عصبی نخواهند بود.

نام (اسکلروز مولتیپل,- اسکلروز متعدد) به معنی ایجاد بافت های جوشگاهی (اسکارها؛ scars) یا بهتر بگوییم اسکلروزها یا پلاک ها یا ضایعات مخصوص در ماده ی سفید مغز و نخاع است که عمدتاً از میلین تشکیل می شود.

اگر چه مطالب زیادی درباره ی مکانیسم های دخیل در روند بیماری ام. اس شناخته شده است ولی علت اصلی ایجاد بیماری همچنان نامشخص است و فرضیه های ژنتیکی. عفونی را درباره ی علت بیماری مطرح نموده اند. عوامل خطر محیطی مختلف نیز در ارتباط با ایجاد بیماری شناخته شده اند.

نكته!

ام اس یک بیماری ارثی نیست ولی ژنتیک می تواند در تعیین استعداد فرد نسبت به ابتلا به ام اس نقش داشته باشد.

شیوع بیماری ام اس به چه صورت است؟

بیماری ام اس در زنان تقریباً 3 برابر شایع تر از مردان است.

معمولاً بیماری از 20 تا 40 سالگی (در مردان کمی دیرتر از زنان) آغاز می شود ولی ممکن است در هر سنی روی دهد.

تقریباً در 10% موارد بیماری قبل از 18 سالگی بروز می کنند. ام. اس در سنین 2 سالگی و نیز بعد از 80 سالگی نیز ممکن است روی دهد. در بالای 50 سالگی، احتمال ابتلای مرد و زن تقریباً مساوی است.

استرس شدید ممکن است از عوامل خطر بروز بیماری ام اس باشد هر چند شواهد موجود برای اثبات این موضوع ضعیف هستند. به عنوان مثال در پدر و مادری که به طور غیرمنتظره فرزند خود را از دست داده اند، احتمال ایجاد بیماری ام اس بیشتر است.

ارتباط شغلی با بعضی از مواد و سموم (به ویژه حلال ها) به اثبات نرسیده است.

واکسیناسیون را در ارتباط با ایجاد ام. اس دانسته اند ولی این ارتباط در اکثر مطالعات به عمل آمده به اثبات نرسیده است.

علایم ام اس (MS)

شروع بیماری ام اس ممکن است ناگهانی یا تدریجی و بی سر و صدا باشد. احتمال دارد نشانه های بیماری شدید باشند و یا برعکس به حدی ناچیز به نظر برسند که بیمار ماه ها یا سال ها برای درمان مراجعه نکند. در بعضی افراد، بیماری در تمام طول عمر بدون علامت باقی می ماند و تنها در نمونه برداری پس از مرگ (اتوپسی)

تشخیص داده می شود.

در برخی موارد، بیماری ام اس در جریان انجام ام. آر. آی (MRI) که به منظور تشخیص بیماری دیگری به عمل آمده تشخیص داده می شود.

نشانه های بیماری ام اس بسیار متغیر هستند و به محل و شدت ضایعات موجود در داخل دستگاه عصبی مرکزی بستگی دارند. در جدول زیر، نشانه های بیماری ام اس و درصد بروز آنها ذکر شده است.

علامت Lhermitte که نخستین بار به وسیله ی جاکز. جی. لرمیت (Jacques J. Lhermitte) عصب شناس فرانسوی (۱۹۵۹-۱۸۷۷) تعریف شد عبارت است از شوک هایی مانند برق گرفتگی که به صورت ناگهانی و زودگذر، به دنبال پایین آوردن و خم کردن سر به طرف جلو، به سمت پایین بدن منتشر می شوند و عمدتاً در بیماری ام

اس و همچنین در موارد تحت فشار قرار گرفتن نخاع گردنی بروز می کنند.

میوکیمی (myokymia)، اختلال خوش خیمی است که با انقباض های کوتاه و خودبه خود گروه ها یا واحدهای حرکتی رشته های عضلانی شناخته می شود.

ممکن است ضعف اندام های حرکتی به شکل کاهش قدرت یا مهارت، خستگی یا اختلال راه رفتن تظاهر کند. ضعف ناشی از فعالیت بدنی و ورزش، نشانه ی مشخّصه ام. اس است.

سفتی عضلات اغلب با اسپاسم های عضلانی خودبه خودی و ناشی از حرکت، همراه است.

بیش از 30% بیماران مبتلا به ام اس دچار اسپاسم متوسط تا شدید به ویژه در ساق ها هستند که اغلب با درد همراه است و می تواند با توانایی بیمار برای حرکت یا کار یا مراقبت مشخصی تداخل کند. گاهی ممکن است اسپاسم ها موجب حمایت غیرارادی از وزن بدن در هنگام حرکت شود.

التهاب عصب بینایی (نوریت اپتیک؛ optic neuritis) معمولاً به صورت کاهش حدت بینایی، ابهام بینایی، یا کاهش درک رنگ در میدان مرکزی دید تظاهر می یابد. تاری دید ممکن است در اثر التهاب عصب بینایی یا دوبینی ایجاد شود.

نشانه های حسی بیماری ام اس متغیر هستند و عبارتند از: گزگز اندام ها، احساس خزیدنحشرات ریز بر روی پوست، احساس درد سوزشی، کاهش حس، کرختی یا احساس مرده بودن عضو.

عدم هماهنگی عضلات (آتاکسی؛ ataxia) معمولاً به صورت لرزش های مخچه ای و تکلم منقطع بروز می کند.

اختلال عملکرد مثانه و روده علل مختلفی دارد و اغلب، انواع متفاوتی از اختلال وجود دارند. توقف جریان ادرار، با انقباض هماهنگ اسفنکتر و شل شدن عضلهی دتروسور (detrusor؛ رشته های طولی تشکیل دهنده ی لایه ی خارجی عضلانی مثانه) همراه است.

نشانه های اختلال عملکرد مثانه در بیش از 90% بیماران به ام. اس وجود دارد. ممکن است احتباس ادرار، ازدیاد حجم ادرار باقی مانده در مثانه و بی اختیاری ادراری و عفونت ادراری عودکننده دیده شوند.

یبوست در بیش از 30% بیماران مبتلا به ام. اس دیده می شود. فوریت دفع یا بی اختیاری مدفوع، شیوع کمتری (15% دارند) و می توانند از نظر اجتماعی ناتوان کننده باشند.

اختلالات شناخت عبارتند از: کاهش حافظه، اختلال توجه، اشکال در حل مشکلات، آهسته شدن پردازش اطلاعات و مشکل در توجه به کارهای شناختی مختلف.

سرخوشی (خلق بالا) در کمتر از 20% بیماران مبتلا به ام. اس وجود دارد.

اختلال عملکرد شناختی در حدی که موجب اختلال در فعالیتهای روزمره شود نیز به ندرت روی می دهد.

افسردگی که در 50 تا 60 درصد بیماران مبتلا به ام. اس ایجاد می شود می تواند از نوع واکنشی، درونزاد، یا به عنوان بخشی از خود بیماری باشد و منجر به خستگی شود.

احتمال خودکشی در افراد مبتلا به ام اس، 7/5 برابر بیش از افراد هم سن غير مبتلا است.

خستگی در 90% بیماران مبتلا به ام. اس دیده می شود و در نیمی از موارد، متوسط تا شدید است.

اختلال عملکرد جنسی در ام. اس شایع است.

ضعف صورت در اثر ضایعه مسير داخل پارانشیمی عصب هفتم جمجمه ای ممکن است به فلج صورت شباهت داشته باشد.

سرگیجه ممکن است به طور ناگهانی ظاهر شود.

کاهش شنوایی ناشایع است.

تقریباً هر نوع نشانه ی عصبی ممکن است در بیماری ام اس ایجاد شود و اغلب این نشانه ها به سمت ناتوانی جسمی و شناختی پیشرفت می کنند.

ام. اس، فرم های مختلفی به خود می گیرد و نشانه های جدید یا به صورت حمله های مجزا (در فرم های عودکننده) روی می دهند یا در طول زمان به آهستگی تجمع می یابند (فرم های پیشرونده).

در بین حمله ها، نشانه های بیماری ممکن است کاملاً برطرف شوند ولی غالباً مشکلات عصبی دائمی به ویژه با پیشرفت بیماری روی می دهند.

اشکال در تکلم به صورت تلفظ نادرست کلمات در اثر اختلال کنترل عضلات ناشی از آسیب سیستم عصبی، اشکال در بلع نیز ممکن است دیده شوند.

نوع بالینی بیماری ام اس شرح داده شده است که عبارتند از: نوع عودکننده/ فروکش کننده؛ نوع پیشرونده ثانویه؛ نوع پیشرونده اولیه و نوع پیشرونده/ عودکننده.

نکته!

سرماخوردگی، آنفلوآنزا، یا التهاب معده و روده (گاستروانتریت) می توانند خطر عود ام. اس را افزایش دهند.

تشخیص و درمان ام اس

آزمایش تشخیصی قطعی برای ام. اس وجود ندارد و تشخیص آن به دلیل شبیه بودن علایم و نشانه های بیماری به بسیاری از سایر مشکلات پزشکی ممکن است مشکل شود.

امروزه از معیارهای مک دونالد که در آنها بر اطلاعات بالینی، آزمایشگاهی و رادیولوژیک انتشار ضایعات ام. اس در محدوده ی زمان و فضا تأکید شده استفاده می شود. از آزمایش مایع مغزی نخاعی می توان برای تشخیص شواهد التهاب مزمن دستگاه عصبی مرکزی استفاده کرد.

اگرچه تاکنون علاج قطعی برای بیماری ام. اس شناخته نشده است، چندین اقدام درمانی مورد استفاده قرار می گیرند.

اهداف اولیه ی درمانی عبارتند از: بازگرداندن عملکرد، پس از بروز حمله ی بیماری؛ پیشگیری از ایجاد حملات جدید و پیشگیری از بروز معلولیت. داروهای مورد استفاده در درمان ام. اس نیز مانند بسیاری از داروهای دیگر از عوارض جانبی برخوردار هستند.

درمان حملات حاد بیماری ام. اس، استفاده از دوزهای بالای کورتون وریدی است که برای کنترل حملات اولیه یا موارد تشدید حاد بیماری به کار می روند.

کورتون ها از طریق کاهش شدت و مدت حملات، آثار کوتاه مدت بالینی خود را اعمال می کنند. اینکه آیا درمان، از آثار دراز مدت بر سیر بیماری برخوردار است یا نه به خوبی مشخص نیست. در نتیجه، اغلب، حملات خفيف تحت درمان قرار نمی گیرند.

درمان فیزیکی و کاردرمانی می توانند به تحرک و مهارت دستی بیمار کمک کنند.

داروهای تعدیل کننده فرم های عودکننده عبارتند از: اینترفرون (IFN- β1a) با نام تجارتی Avonex و Rebif؛ اینترفرون (IFN - β1b) با نام تجارتی Betaseron؛ گلاتیرامر استات (glatiramer acetate) با نام تجارتی Copaxone؛ میتوگزانترون (mitoxantrone) با نام تجارتی Novantrone که نوعی داروی سرکوبگر ایمنی است که در شیمی

درمانی سرطان به کار می رود؛ و ناتالیزوماب، (natalizumab) با نام تجاتي Tysabri از رژیم های غذایی خاص، داروهای گیاهی (از جمله شاهدانه طبی برای کمک به تسکین نشانه های بیماری و اکسیژن پرفشار برای درمان ام. اس استفاده شده است.

استفاده ی درمانی از فنون رزمی مانند تای چی (tai chi)، روش های آرام سازی مانند یوگا یا ورزش های عمومی می توانند موجب کاهش خستگی و بهبود کیفیت زندگی بیمار شوند.

پیش آگهی

پیش آگهی (آینده مورد انتظار برای سیر) بیماری ام. اس به فرم بیماری، جنسیت و سن بیمار، نشانه های اولیه بیماری و میزان معلولیت بستگی دارد. در جنس مذکر و در نوع عود کننده/ فروکش کننده در موارد وجود التهاب عصب بینایی یا نشانه های حسی از ابتدای بیماری، و نیز در مواردی که سال های اول بیماری با حملات

کمتری همراه هستند و به ویژه بیماری در سنین پایین تری شروع شده است، سیر بیماری بهتر است.

امید به زندگی در افراد مبتلا به ام. اس، لااقل در سال های اولیه تقریباً مشابه افراد غیر مبتلا به این بیماری است. تقریباً ۴۰% بیماران به دهه ی هفتم زندگی می رسند. نیمی از موارد مرگ در افراد

مبتلا به ام. اس با عواقب این بیماری ارتباط مستقیم دارد و بیش از ۱۵% موارد مرگ، ناشی از خودکشی هستند که بالاتر از درصد

موارد مربوط به افراد غیر مبتلا به بیماری ام. اس است.

اگر چه اکثر بیماران مبتلا به ام. اس، پیش از مرگ توانایی راه رفتن را از دست می دهند، 90% آنان تا 10 سال و 75% آنان تا 15 سال پس از شروع بیماری می توانند بدون کمک سایرین راه بروند.

تمام بیماری های مغز و اعصاب را بشناسید(قسمت پایانی)
 

تومورهای مغزی

تومورهای مغزی بیماری هایی هستند که در آنها سلول های سرطانی (بدخیم) در بافت های مغز شروع به رشد می کنند. تومورهایی که از مغز شروع می شوند، تومورهای مغزی اولیه نام دارند. تومورهای بدخیم اولیه دستگاه عصبی مرکزی سالانه در قریب به 16500 نفر از افراد ایالات متحده روی می دهند و هر سال موجب حدود

13000 مورد مرگ در این کشور می شوند و میزان مرگ و میر آنها به ۶ در 100000 می رسد.

تومورهای مغزی، اغلب به طور ثانویه از نقطه ی دیگری از بدن آغاز می شوند و به مغز انتشار می یابند (متاستاز می دهند). این تومورها را تومورهای متاستاتیک مغزی می نامند. حدود 15% از بیمارانی که در اثر سرطان فوت می کنند تومورهای مغزی اولیه دچار متاستازهای علامتدار مغزی هستند.

علایم تومورهای مغزی عبارتند از: سردرد مکرر، استفراغ، کاهش اشتها، تغییر در خلق و خو و شخصیت، تغییر در توانایی تفکر و یادگیری، تشنج.

تومورهای مغزی انواع مختلف دارند که ذکر اسامی و تفاوت آنها با یکدیگر از حوصله ی این کتاب خارج است.

تشخیص و درمان تومورهای مغزی

CT اسکن مغز یا MRI مغز برای تشخیص بیماری انجام می شوند. گاهی از تزریق ماده ای به نام گادولینیوم در داخل سیاهرگ بیمار و تصویر برداری برای تشخیص بیماری استفاده می شود که به این روش تصویربرداری رزونانس مغناطیسی هسته ای (nuclear magnetic resonance imaging ; NMRI) می گویند.

توموگرافی گسیل پوزیترون (positron emission tomography; PET) و توموگرافی گسیل فوتون منفرد (single photon emission computerized tomography; SPECT) از نقش کمکی در تصویر برداری از تومورهای مغزی و عمدتاً در افتراق عود تومور از نکروز بافتی که ممکن است پس از پرتوتابی روی دهد برخوردار هستند. نوار مغزی

یا الکتروآنسفالوگرافی (EEG) در ارزیابی بیماران مبتلا به حمله تشنجی نقش دارد.

بسیاری از تومورهای مغزی را می توان با عمل جراحی برداشت و خارج نمود.

برای تشخیص تومور، آزمایش بافت شناسی از نمونه تومور انجام می شود. برای این کار، بخشی از جمجمه برداشته می شود و نمونه برداری به وسیله سوزن صورت می گیرد. اگر سلول های سرطانی در زیر میکروسکوپ دیده شوند، تومور تا حد ممکن به وسیله جراحی برداشته می شود. بعد از جراحی ممکن است انجام MRI

برای تعیین اینکه آیا سلول سرطانی باقی مانده است یا نه ضرورت داشته باشد.

مرگ مغزی

مرگ مغزی عبارت است از خاتمه یافتن تمام فعالیتهای مغز (شامل فعالیت های غیرارادی لازم برای ادامه ی حیات) در اثر نکروز (مرگ سلولی) نورون های مغزی به دنبال نرسیدن اکسیژن به مغز. مرگ مغزی را نباید با اغما و وضعیت نباتی پایدار اشتباه کرد.

مرگ مغزی، اعم از اینکه در تمام مغز یا ساقه مغز روی داده باشد، در بسیاری از مراجع قضایی جهان، نشانه ی قانونی مرگ شناخته می شود.

به طور سنّتی، مرگ را خاتمه عملکردی بدن، به ویژه تنفس و ضربان قلب می دانند. با افزایش امکانات پزشکی امروز برای احیای افرادی که دارای تنفس و ضربان قلب یا سایر علایم خارجی حیات نیستند، نیاز به تعریف بهتری برای مرگ آشکار شده است. اولین کشوری که از واژه ی مرگ مغزی به عنوان تعریف قانونی (یا نشانه) مرگ 

استفاده کرد، کشور فنلاند بود که در سال ۱۹۷۱ مبادرت به این کار نمود.

البته قبل از فنلاند، در ایالت کانزاس آمریکا قانون مشابهی به تصویب رسیده بود. امروزه مراجع قانونی و پزشکی ایالات متحده واژه «مرگ مغزی» را به عنوان تعریف قانونی مرگ مورد استفاده قرار می دهند و فرد دچار مرگ مغزی را مرده تلقی می کنند، حتی اگر وسایل پزشکی حمایت کننده حیات، فرآیندهای متابولیکی فرد را

مداومت ببخشند.

در فردی که دچار مرگ مغزی شده در معاینه فیزیکی علایمی از عملکرد مغز دیده نمی شود. از جمله این عملکردها، پاسخ به درد و رفلکس های عصبی مغزی است که همگی از بین می روند. رفلکس مردمک به نور، رفلکس قرنیه، رفلکس اُغ زدن، رفلکس کالریک، رفلکس چشمی- سری و تست خود به خود وجود ندارد.

فرد دچار مرگ مغزی قادر به برقراری ارتباط با محیط پیرامون خود نیست، نمی بیند و نمی تواند صحبت کند. تشخیص میان مرگ مغزی و وضعیت های مقلد مرگ مغزی (مثل مصرف بیش از حد داروی باربیتورات، مسموميت الكل، مصرف بیش از حد آرام بخش ها، کاهش شدید دمای بدن، کاهش قند خون، اغما یا وضعیت نباتی مزمن)

اهمیت زیادی دارد.

بنابراین، شرایط اینکه فردی را دچار مرگ مغزی بدانیم عبارتند از:

الف) فرد در اغمای عمیق باشد، شواهدی مبنی بر مصرف داروهای مضعف دستگاه عصبی مرکزی موجود نباشد، اختلالات متابولیک، توکسیک (سمی) و درون ریز در کار نباشد و شواهد دال بر هیپوترمی (دمای زیر 32 درجه) به عنوان عامل اغما وجود نداشته باشد.

ب) قطع کامل تنفس و موجود نبودن تنفس خود به خودی که موجب وابستگی قطعی به دستگاه تنفس مصنوعی شده است.

ج) علت اغما، تا حد امکان با استفاده از اقدامات معمول مشخص شده باشد. تأیید نهایی یافته های بالینی با انجام و اثبات قسمت های آزمایشگاهی تکمیلی، شامل تست وقفه تنفسی مثبت و نوار مغزی صورت می گیرد. تست وقفه تنفسی (آپنه) مثبت آن است که بیمار، 10 دقیقه پیش از جدا کردن وی از دستگاه تنفس

مصنوعی (ونتیلاتور)، اکسیژن 100% داده شده و پس از جدا کردن از دستگاه اکسیژن به میزان ۶ لیتر در دقیقه داده شده و اجازه داده شده است تا فشار دی اکسید کربن به 60 میلی لیتر جیوه برسد ولی هرگونه فعالیت تنفسی وجود نداشته است. این وضعیت، تأیید کننده وجود مرگ مغزی است.

ایزوالکتریک بودن نوار مغزی (عدم وجود امواج مغزی) در دو نوبت و حداقل به فاصله ۶ ساعت و هر نوبت به مدت 20 دقیقه، مؤيد وجود مرگ مغزی است. تمام یافته های بالینی و تست ها، باید به مدت 24 ساعت بدون تغییر بوده باشند.

در مورد کودکان زیر 5 سال، زمان نگهداری بیمار در دستگاه تنفس مصنوعی حداقل 72 ساعت است.

علل شایع مرگ مغزی عبارتند از: تصادفات رانندگی، ضربه مغزی، سقوط از بلندی، مسمومیت ها، غرق شدن در آب، خونریزی داخل مغز و سکته مغزی.

هر نوع آسیب شدید به مغز می تواند تورم بافت مغز را به دنبال داشته باشد و چون مغز در فضای بسته استخوان جمجمه قرار دارد و برای افزایش حجم ایجاد شده جای کافی موجود نیست، بر قسمت های پایین تر مغز (ساقه مغز) فشار وارد می آید و در نتیجه، گردش خون قسمت های بالایی مغز مختل می شود و اکسیژن کافی

به این قسمت ها نمی رسد.

ممکن است این فرآیند چند دقیقه یا چند روز طول بکشد و هرچند می توان فعالیت قلب را به کمک دستگاه تتنفس مصنوعی ادامه داد ولی به بافت مغز و ساقه مغز که وظیفه کنترل تنفس و ضربان قلب را برعهده دارند اکسیژن نمی رسد و این قسمت ها دچار مرگ می شوند.

تفاوت مرگ مغزی با اغما آن است که در واقع در اغما، یک نوع اختلال در کارکرد مغز وجود دارد. فرد مبتلا به اغما، دچار کاهش شدید سطح هوشیاری می شود و به هیچ یک از تحریکات اطراف خود پاسخ نمی دهد. در اغما، شانس بهبود برای بعضی از بیماران وجود دارد ولی در مرگ مغزی، بهبودی فرد غیر ممکن است و طی چند

روز حتماً فوت خواهد کرد.

زندگی نباتی هم با مرگ مغزی تفاوت دارد. زندگی نباتی تقریباً همیشه به دنبال اغما روی می دهد و در آن، با اینکه چشمان فرد باز است و بیدار به نظر می رسد و یک سری حرکات غیرارادی بدنش وجود دارند ولی هیچ نوع عملکرد ذهنی و ادراکی ندارد. این نوع افراد به دنبال آسیب شدید مغزی سال ها زنده می مانند و در ظاهر

هوشیارند ولی نمی توانند با محیط اطراف خود ارتباط برقرار کنند.

شروع بررسی مرگ مغزی با درخواست پزشک معالج و از طریق مشاوره پزشکی انجام می شود. در کشور ما، پزشکان تأیید کننده مرگ مغزی تکمیل کننده برگه مخصوص تأیید، از حداقل دو پزشک متخصص مغز و اعصاب و یا یک متخصص مغز و اعصاب و یک متخصص جراحی مغز و اعصاب تشکیل می شوند که هر کدام جداگانه بیمار

را معاینه و برگه مخصوص را تکمیل و مهر و امضا می کنند.

همان گونه که ذکر شد به دنبال مرگ مغزی، هنوز قلب ضربان دارد و می توان با تنفس مکانیکی سایر اعضای حیاتی فرد را کاملاً زنده و عملکردی نگه داشت و این موضوع، امکان پیوند عضو را فراهم می سازد.

در صورت داشتن اجازه ی کتبی و آگاهانه ی قبلی از فرد دچار مرگ مغزی (که در زمان سلامت بودن از وی گرفته شده است) و یا گرفتن رضایت از خویشاوندان نزدیک، در زمانی که فرد، دچار مرگ مغزی شده می توان نسبت به پیوند بسیاری از اعضای بدن او به فرد (افراد) نیازمند به این اعضا اقدام نمود. تا زمانی که اعضای مورد

پیوند به طور کامل از بدن فرد اهدا کننده دچار مرگ مغزی خارج نشده اند نباید دستگاه تنفس مصنوعی را از وی جدا نمود. در کشور ما، حضرت امام خمینی (ره) در سال ۱۳۶۸ در پاسخ به استفتای جواز پیوند اعضا از فردی که حیاتش غیر قابل بازگشت است، این کار را با اجازه صاحب عضو و چنان چه حیات انسان دیگری متوقف بر آن

باشد جایز دانسته اند.

بیشتر بخوانید:

تمام بیماری های مغز و اعصاب را بشناسید(قسمتهای دیگر)

 

منبع: بیماری های مغز و اعصاب - دکتر علیرضا منجمی

پایگاه خبری حقوق نیوز - بیماری و پیشگیری


 



+ 0
مخالفم - 0
منبع: حقوق نیوز
نظرات : 0
منتشر نشده : 0

شما هم می توانید دیدگاه خود را ثبت کنید



کد امنیتی کد جدید

سرخط خبرها: