حقوق خبر

تمام اطلاعات درباره سوءهاضمه، زخم معده و اثنی عشر (قسمت 1)

معده، روزانه 3 لیتر شیره ی معده تولید می کند. شیره ی معده حاوی اسید و آنزیم های گوارشی است. اسید معده، باکتری های موجود در غذا را از بین می برد و آنزیم ها به تجزیه ی پروتئین و تبدیل آن ها به اسیدهای آمینه کمک می کنند. سلول های اختصاصی معده، مخاط (موکوس) ترشح می کنند که موجب پیشگیری از

تمام اطلاعات درباره سوءهاضمه، زخم معده و اثنی عشر (قسمت 1)
 

پایگاه خبری حقوق نیوز

ساختمان و وظایف مری، معده و اثنی عشر به بیان ساده

دستگاه گوارش، از مجرای گوارشی و اعضای وابسته به آن تشکیل شده است.

مجرای گوارشی لوله ای به طول 7 متر است که غذا از آن عبور می کند. این مجرا ا از دهان و حلق (گلو)، مری، معده، روده ی کوچک (روده ی باریک)، روده ی بزرگ و مقعد تشکیل می شود.

مری، معده، روده ها و مقعد، دیواره هایی عضلانی دارند که محتویات خود را با انقباض های ریتمیک، در مسیر مجرا پیش می برند و آن را (بر حسب قسمت مربوطه) خرد، تجزیه و با عصاره های گوارشی، مخلوط و در نهایت، دفع می کنند. حرکت غذا در مسیر مجرای گوارشی در اثر انقباض های عضلانی متوالی موسوم به حرکات

دودی (کرمی) یا موج پریستالسيس (peristalsis) صورت می گیرد. انواع دیگر عملکرد عضلانی در معده، غذا را به تلاطم در می آورند و در روده ی بزرگ (کولون) موجب تشکیل مدفوع می شوند.

فعالیت عضلانی مجرای گوارشی به وسیله ی شبکه ای از اعصاب که مجرای مزبور را پوشانیده اند کنترل می شود. دریچه های عضلانی متعدد، عبور غذا را کنترل و از بازگشت آن به عقب جلوگیری می کنند.

مری، لوله ای عضلانی است که غذا را به معده هدایت می کند و در معده، غذای جامد تا 5 ساعت با شیره ی معده مخلوط می شود تا قبل از ورود به روده ی باریک، کیموس (chymus) را بسازد.

کیموس ماده ی نیمه مایع و خمیری شکل بخش فوقانی مجرای معده ای - روده ای است که از هضم غذا حاصل می شود. مایعات طی مدت چند دقیقه از دهان به روده می رسند. غذا طی 2 تا 3 ثانیه از ابتدای مری به پایین آن می رسد. اسفنکتر تحتانی مری، حلقه ای عضلانی است که با شل شدن خود به غذا اجازه می دهد به

داخل معده برود و سپس با انقباض بعدی از بازگشت غذا به عقب جلوگیری می کند.

اسفنکتر پیلور (منفذ انتهایی معده)، دریچه ای عضلانی است که کیموس را تا زمان تکمیل فرآیند مخلوط شدن آن در معده نگه می دارد. معده ی خالی به شکل J و دارای چین خوردگی هایی است که به معده اجازه می دهند متسع شود. معده با آستری مخاطی پوشیده شده است که مایعی مخاطی به منظور پیشگیری از هضم

شدن بافت معده به وسیله ی خودش ترشح می کند.

 آستر معده حفره هایی دارد که قاعده ی آن ها حاوی غدد معده ای است. این غدد به تعداد بسیار زیاد در داخل هر چین خوردگی مخاط معده حضور دارند و اسید و آنزیم های سازنده ی شیره ی معده را ترشح می کنند.

معده، روزانه 3 لیتر شیره ی معده تولید می کند. شیره ی معده حاوی اسید و آنزیم های گوارشی است. اسید معده، باکتری های موجود در غذا را از بین می برد و آنزیم ها به تجزیه ی پروتئین و تبدیل آن ها به اسیدهای آمینه کمک می کنند. سلول های اختصاصی معده، مخاط (موکوس) ترشح می کنند که موجب پیشگیری از

هضم معده به وسیله ی اسید معده می شود.

 در اثنی عشر، صفرا ذرات چربی را به ذرات کوچک تر تقسیم می کند و شیره ی لوزالمعده، حاوی آنزیم های مبدل چربی به اسیدهای چرب، گلیسرول و بیکربنات سدیم است که اسید معده را خنثی می کند.

تمام اطلاعات درباره سوءهاضمه، زخم معده و اثنی عشر (قسمت 1)
 

سوء هاضمه

 سوءهاضمه (indigestion)، واژه ای غیرتخصصی است که از ناراحتی های مختلف قسمت فوقانی شکم، شامل تهوع، استفراغ، سوزش سردل (ترش کردن) پس زدن غذای هضم نشده (رگورژیتاسیون؛ regurgitation) و اختلال توان یا عملکرد گوارشی (بدگواری یا دیس پپسی؛dyspepsia) تشکیل می شود.

بعضی افراد مبتلا به دیس پپسی از احساس سوزش در ناحیه ی اپی گاستر (epigastrium) ناحيه ی فوقانی و میانی شکم که بر روی معده و در داخل زاویه ی اجناغی قرار دارد)، ناراحتی آزار دهنده، یا درد شکایت دارند.

در گروهی دیگر از بیماران، احساس پر بودن معده پس از خوردن غذا، سیرشدن زودرس (ناتوانی در خوردن غذای کامل به دلیل احساس پرشدن سریع معده)، نفخ، آروغ زدن و بی اشتهایی وجود دارد.

شایع ترین علل سوءهاضمه، بازگشت (ریفلاکس؛ reflux) اسید معده به مری و دیس پپسی عملکردی (غیرعضوی؛ functional dyspepsia) هستند.

معمولاً سایر موارد در نتیجه بیماری های عضوی جدی تر ایجاد می شوند.

 بازگشت اسید معده (ریفلاکس) در اثر نقایص فیزیولوژیک مختلف ایجاد می شود. کاهش توان اسفنکتر تحتانی مری(lower esophageal sophincter ; LES ) از عامل مهم بازگشت اسید است.

در بسیاری از افراد، LES به طور مکرر و زودگذر شل می شود و در نتیجه، مری در تماس با اسید معده قرار می گیرد. پرخوری و بلع هوا میتوانند به طور موقت عملکرد LES را تحت تأثیر قرار دهند. اختلال حرکت مری و کاهش ترشح بزاق، تماس اسید معده با مری را افزایش می دهند. نقش فتق مری، مورد بحث است.

 در فتق هیاتوس (hiatal hernia)، احتمال ایجاد ریفلاکس معده به مری افزایش می یابد.

هیاتوس (hiatus) سوراخی واقع در دیافراگم است که مری از آن عبور می کند. گاهی این سوراخ بیش از حد بزرگ می شود و در نتیجه، قسمت فوقانی معده از راه آن به داخل قفسه ی سینه می لغزد و در قسمت دریچه ی بین معده و مری در مقابل هم قرار نمی گیرند و قدرتشان را از دست می دهند که این موضوع موجب

ریفلاکس اسید معده به مری می شود.

اگرچه در اکثر افراد مبتلا به ریفلاکس، فتق هیاتوس دیده می شود، اغلب بیماران دچار فتق مزبور مبتلا به ترش کردن نیستند.

فتق هیاتوس در بالای ۶۵ سالگی شایع است و اغلب اشکالی ایجاد نمی کند. علت بروز فتق هیاتوس مشخص نیست.  اختلال حرکت معده در بعضی افراد موجب ریفلاکس اسید و در نتیجه، سوءهاضمه می شود.

تاخیر در تخلیه ی معده نیز در 25 تا 50 درصد دیس پپسی های عملکردی داده می شود. ارتباط این نقایص با بروز نشانه های بیماری مشخص نیست.

در بسیاری از مطالعات به عمل آمده، ارتباط ضعیفی میان شدت نشانه ها و میزان اختلال عملکرد حرکتی معده وجود داشته است. اختلال در شل شدن قسمت فوندوس (ته یا قعر) معده پس از خوردن غذا ممکن است موجب نفخ، تهوع و سیری زودرس شود.

 هلیکوباکتر پیلوری (Helicobacter pylori) نقش واضحی در ایجاد زخم های گوارشی دارد ولی این زخم ها موجب بروز موارد بسیار کمی از سوءهاضمه می شوند.

هلیکوباکتر پیلوری نوعی باکتری متحرک گرم منفی ( gram - negative ) مارپیچ یا مستقیم با تاژک ها (فلاژل ها)ی متعدد است که در مخاط معده ی انسان و حیوانات یافت می شود و با ایجاد زخم های معده و اثنی عشر و نیز سرطان معده در ارتباط است.

هلیکوباکتر پیلوری باسیلی است که در معده ی نزدیک به 50% مردم دنیا وجود دارد و عامل خطر اصلی ایجاد زخم دستگاه گوارش و سرطان معده به شمار می آید.

این باسیل دارای چندین مکانیسم مقاومت به اسید است و به مقدار کمی اکسیژن نیاز دارد. هلیکوباکتر پیلوری رشد آهسته ای دارد. در نزدیک به %30 از بزرگسالان ایالات متحده و سایر کشورهای توسعه یافته و بیش از %80 بزرگسالان کشورهای در حال توسعه، هلیکوباکتر پیلوری یافت می شود.

معمولاً هلیکوباکتر پیلوری در دوران کودکی وارد بدن می شود. اکتساب یا از دست دادن خود به خودی هلیکوباکتر پیلوری در دوران بلوغ شایع نیست.

از عوامل خطر کلنیزاسیون هلیکوباکتر پیلوری زندگی در نقاط پر جمایت و بهداشت ضعیف در دوران کودکی است.

میزان بروز بسیار پایین عفونت با هلیکوباکتر پیلوری در کودکان کشورهای توسعه یافته، لااقل تا حدودی ناشی از بهداشت خوب و افزایش مصرف آنتی بیوتیک ها است.

انسان تنها مخزن مهم هلیکوباکترپیلوری است و این باکتری احتمالا از راه آب یا غذا وارد بدن می شود.

کودکان ممکن است این باسیل را از والدین خود (با شیوع بیشتر، از مادر) یا از کودکان دیگر اکتساب کنند.

اینکه آیا انتقال عفونت از طریق مدفوعی - دهانی صورت می گیرد با دهان به دهان مشخص نشده است ولی هلیکوباکتر پیلوری به آسانی از محتویات استفراغ و یا ماده ی برگشتی از معده به مری و به نحو دشوارتر، از مدفوع کشت می شود.

 هلیکوباکتر پیلوری در سال 1982 به وسیله ی دو دانشمند استرالیایی، موسوم به دکتر John Robin Warren دکتر Barry James Marshall کشف شد.

تا اوایل دهه ی 1980 تصور می شد که زخم های معده و اثنی عشر اكثراً ناشی از نحوه ی زندگی افراد هستند و در افراد سیگاری و نیز افراد متعلق به سطوح پایین اجتماعی و یا اشخاصی که دچار استرس می شوند به وجود می آیند.

دو دانشمند مذکور در جریان تحقیق بر نمونه های بافت معده متوجه شدند که نوعی باکتری در مخاط نیمه ی تحتانی معده بعضی از افراد وجود دارد. آنها این باکتری را که نقش دقیق آن معلوم نبود، کامپیلوباکترپیلوری (campylobacter pylori) نامیدند.

این باکتری می تواند به نحوی در مخاط معده قرار بگیرد که اسید معده نتواند آن را از بین ببرد.

کلنیزاسیون باکتری مزبور نوعی واکنش بافتی معده، موسوم به التهاب معده (گاستریت) مزمن سطحی را به دنبال دارد که ارتشاح مخاطی معده به وسیله ی گلبول های سفید تک هسته ای و چند هسته ای را شامل می شود. ابتدا معلوم نبود که آیا عفونت با کامپیلوباکتر عامل التهاب معده است و یا التهاب معده باعث عفونت

مزبور می شود.

برای حل این مشکل، پروفسور مارشال، خود را به کامپیلوباکتر پیلوری آلوده نمود و سپس با انجام آزمایش، ابتلای خود به التهاب معده را ثابت کرد. در مرحله ی بعد، این دانشمند با مصرف آنتی بیوتیک های مخصوص توانست عفونت مزبور را ریشه کن نماید و التهاب معده ی خود را درمان کند.

در سال 2005، موسسه ی کارولینسکا واقع ادر استکهلم جایزه ی نوبل در فیزیولوژی یا پزشکی را به پاس قدردانی از کشف باکتری مزبور و نقش آن در ایجاد التهاب معده و زخم معده و اثنی عشر به پروفسور مارشال و همکار قدیمی او دکتر وارن اهدا نمود.

سال ها بعد دانشمندان نام این باکتری را به هلیکوباکتر پیلوری تغییر دادند که به اختصار به آن اچ پیلوری ( H . pylori ) گفته می شود. التهاب ایجاد شده به وسیله ی کلنیزاسیون اچ پیلوری موجب ازدیاد اسید معده، تحریک آنتی ژنی، زخم معده یا اثنی عشر و گاستریت آتروفیک می شود. تحریک آنتی ژنی گاهی موجب لنفوم سلول

B (نوعی سرطان) می شود و گاستریت آتروفیک ممکن است به آدنوکارسینوم (نوعی سرطان) معده یا التهاب مری ناشی از برگشت اسید معده بیانجامد.

 عفونت با هلیکوباکتر پیلوری نقش کمی در ایجاد دیس پپسی عملکردی (غير عضوی) دارد. در مقابل، این نوع دیس پپسی در اثر استرس تشدید می شود.

 داروهای ضددرد می توانند موجب دیس پپسی شوند. و نیترات ها، داروهای مسدود کننده ی کانال کلسیم، تئوفیلین و پروژسترون موجب ریفلاکس اسید می شوند. اتانول، تنباکو و کافئین از طريق شل کردن LES (اسفنکتر تحتانی مری) نیز باعث ریفلاکس اسید معده به مری می شوند.

نکته

 ممکن است عوامل ژنتیکی موجب بازگشت اسید معده به مری شوند.

 غالبأ سوء هاضمه پس از مدت نسبتاً کوتاهی برطرف می شود ولی در برخی افراد ممکن است علایم آن طولانی و شدید شوند و با زندگی روزمره تداخل کنند.

تمام اطلاعات درباره سوءهاضمه، زخم معده و اثنی عشر (قسمت 1)
 

 

سوءهاضمه چه علایمی دارد؟

 علایم سوءهاضمه عبارتند از:

درد و ناراحتی در قسمت بالا و میانی شکم (اپیگاستر) که با خوردن غذا در ارتباط است

احساس سوزش سردل و قفسه ی سینه (ترشح کردن)

درد سینه

آروغ زدن

نفخ شکم

تهوع و گاهی استفراغ.

سوءهاضمه با کدام بیماری ها ممکن است اشتباه شود؟

سوءهاضمه ممکن است با بیماری بازگشت اسیدمعده به مری (GERD ; gastroesophageal reflux disease)، دیس پپسی عملکردی ( functional dyspepsia)، زخم مری، معده یا اثنی عشر، بیماری کرون، بیماری های بدخیم مری یا معده، دردهای کولیک (قولنجی) صفراوی، خوردن لاکتوز به وسیله ی افراد مبتلا به کمبود لاکتاز

روده، عدم تحمل به کربوهیدرات ها (مانند فروکتوز و سوربیتول) رشد بیش از حد باکتری ها در روده ی کوچک، بیماری های لوزالمعده (التهاب مزمن و بدخیمی لوزالمعده)، سرطان سلول کبدی، بیماری سلیاک، بیماری های تیروئید و پاراتیرویید و تحت کشش قرار گرفتن جدار معده، نارسایی احتقانی قلب و سل و چند بیماری دیگر

اشتباه شود.

سوءهاضمه چه ویژگی هایی دارد؟

سوءهاضمه اغلب به شکل سوزش سردل (ترش کردن) و نوعی حس گرم شدن زیر جناغ که به طرف گردن حرکت می کند بروز می نماید. اغلب ترش کردن با خوردن غذا تشدید می شود و ممکن است بیمار را از | خواب بیدار کند.

نشانه های همراه عبارتند از: بازگشت اسید و آب از معده به مری و آزاد شدن رفلکسی ترشحات شور بزاقی به داخل دهان.

نشانه های غیر معمول عبارتند از: التهاب حلق (فارنژیت)، آسم، سرفه، برونشیت، خشونت صدا و درد قفسه ی سینه (شبیه درد آنژین صدری). در بعضی بیماران با آنکه وجود ریفلاکس اسید در آزمایش pH مری به اثبات می رسد، ترش کردن و درد شکم ذکر نمی شود.

برخی بیماران از درد یا سوزش ناحیه ی اپیگاستر، بدون انتشار به سایر نقاط شکایت دارند. تعداد دیگری از بیماران دچار احساس پر بودن شکم پس از خوردن مقدار معمولی غذا و سیری زودرس می شوند که با نفخ شکم و آروغ زدن یا تهوع همراه است.

در GERD غیر معمول، قرمزی حلق و خس خس سینه وجود دارد. در دیس پپسی عملکردی ممکن است حساس بودن ناحیه ی اپیگاستر یا اتساع شکم موجود باشد.

برای افتراق میان علل عملکردی (غیر عضوی) و عضوی سوء هضم باید سابقه ی بیماری و یافته های موجود در معاینه را بررسی کرد.

درد در هنگام بلع، احتمال عفونت مری و اختلال در بلع (بلع دشوار)، احتمال وجود توده ی خوش خیم با بدخیم مری را مطرح می کنند.

سایر علایم هشداردهنده عبارتند از: کاهش وزن غیرمنتظره، استفراغ های مکرر، خونریزی مخفی یا آشکار از دستگاه گوارش، یرقان، وجود تودهی قابل لمس یا بزرگی غدد لنفاوی و وجود سابقه ی فامیلی بدخیمی گوارشی.

سوءهاضمه چگونه تشخیص داده می شود؟

پس از رد کردن عوامل هشداردهنده ای که ذکر شد، بیماران مبتلا به GERD معمولی نیاز به بررسی بیشتری ندارند و باید تحت درمان قرار بگیرند.

انجام آندوسکوپی فوقانی (مشاهده ی مری، معده و اثنی عشر با آندوسکوپ) برای رد ضایعه ی مخاطی در موارد وجود نشانه های غیر معمول، نشانه های مقاوم به درمان با داروهای مهار کننده ی اسید معده و وجود عوامل هشدار دهنده ضرورت دارد.

در صورت وجود ترش کردن برای مدت بیش از 5 سال، به ویژه در افراد بالای 50 سال، آندوسکوپی از نظر تشخیص وجود متاپلازی بارت (Barrett ' s metaplasia) ضروری است. (متاپلازی بارت عبارت است از تبدیل سلول های بافت انتهای تحتانی مری به سلول های بافت روده که اغلب در اثر تحریک مزمن مری به وسیله ی ریفلاکس

اسید معده به مری ایجاد می شود و در آن، ضایعه ای خوش خیم، شبیه به زخم در اپی تلیوم مطبق مری به وجود می آید و با اختلال بلع، کاهش فشار اسفنکتر تحتانی مری و ترش کردن همراه است).

آزمایش تعیین pH مری (pH متری) در موارد مقاوم به درمان انجام می شود.

آندوسکوپی فوقانی، نخستین آزمایش تشخیص در دیس پپسی توجیه نشده در بالای ۵۵ سالگی یا در موارد وجود عوامل هشدار دهنده است زیرا در این بیماران احتمال بدخیمی و زخم افزایش پیدا می کند.

آزمایش تشخیص عفونت هلیکوباکتر پیلوری (در این باره در مبحث زخم معده و اثنی عشر توضیح داده شده است).

تمام اطلاعات درباره سوءهاضمه، زخم معده و اثنی عشر (قسمت 1)
 

نحوه درمان سوءهاضمه چگونه است؟

در سوءهاضمه خفيف ممکن است اطمینان دادن به بیمار در این مورد که بررسی های به عمل آمده بیماری عضوی مهمی را نشان نداده اند تنها اقدام لازم به شمار آید. در صورت امکان بیمار باید از مصرف داروهای ایجاد کننده ی ریفلاکس یا دیس پپسی خودداری کند.

بیماران مبتلا به GERD باید از خوردن اتانول، کافئین، شکلات کشیدن سیگار اجتناب نمایند. خوردن غذای کم چربی، نخوردن غذاهای سبک قبل از خواب شب و بالا نگه داشتن سر از بستر در هنگام خواب از اقدامات ضروری در GERD است.

 کاهش وزن، ورزش، نخوردن غذاهای چرب و سرخ شده، پنیر، چیپس و گوشت قرمز، ادویه جات، نمک، سرکه، پیاز و گوجه فرنگی ممکن است سوءهاضمه را کاهش دهند.

 رعایت نظم در ساعت خوردن غذا مفید است.

نکته

 آسپیرین و داروهای ضدالتهاب غیراستروییدی (مثل دیکلوفناک، و بروفن وایندومتاسین) می توانند موجب تشدید سوءهاضمه شوند.

 در صورت وجود کولیک صفراوی باید از جراحی استفاده کرد و در کمبود لاکتان بیماری سلیاک، تغییرات رژیم غذایی مفید واقع می شوند. چنان زخم معده یا اثنی عشر عامل سوء هاضمه باشند باید با رژیم های درمانی اختصاصی خود تحت درمان قرار بگیرند.

 با توجه به اینکه اکثر موارد سوءهاضمه ناشی از GERD یا دیس پپسی غیرعضوی هستند باید از داروهای کاهش دهنده ی حرکات معده یا کاهش دهنده ی حساسیت معده استفاده شود.

 داروهای مهار کننده یا خنثی کننده ی اسید معده اغلب برای درمان GERD تجویز می شوند. داروهای متضاد (آنتاگونیست) گیرنده هیستامین ,H(مثل سایمتیدین، رانیتیدین، فاموتیدین و نیزانیدین) در GERD خفیف تا متوسط موثر واقع می شوند. در التهاب مری (ازوفاژیت) زخمی، باید از داروهای مهار کننده ی پمپ پروتون مانند

اومپرازول، لانسوپروزول، رابپرازول، پنتوپرازول يا اسومپرازول استفاده کرد. این داروها، فعالیت H + , K + - ATPase معده را مهار می کنند و قوی تر از داروهای متضاد ,H هستند. بسیاری از بیمارانی را که از داروهای مهار کننده ی پمپ پروتون استفاده می کنند می توان به تدریج تحت درمان با داروهای ضد ,H قرار داد. درمان ترکیبی با

دو گروه داروهای مذکور در بعضی موارد مقاوم مورد استفاده قرار می گیرد.

سایمتیدین با نام تجارتی Tagamet، رانیتیدین با نام تجارتی Zantac فاموتیدین با نام تجارتی Pepcid و نیزانیدین با نام تجارتی Axid در دسترس قرار دارند. همچنین نام تجارتی داروهای مهارکننده ی پمپ پروتون به قرار زیر است:

اومپرازول , Prilosec = لانسوپرازول , Prevacid = رابپرازولAciphex=؛ پنتوپرازول, Protonix = و اسومپرازول Nexium =

نکته

در بسیاری از افراد سوءهاضمه در اثر پرخوری، سریع غذا خوردن، خوردن غذاهای پرچرب یا غذا خوردن در وضعیت های پراسترس ایجاد می شود. همچنین خستگی می تواند موجب بروز سوء هاضمه یا تشدید آن شود. سوءهاضمه مداوم غیر مرتبط با عوامل مزبور که سوءهاضمه ی عملکردی (functional) یا دیس پپسی غیر مرتبط با

زخم پپتیک نام دارد ممکن است در اثر اشکال در تحرک معده ایجاد شود.

 ورزش با معده ی پر ممکن است موجب سوءهاضمه شود. بهتر است ورزش، قبل از غذا با حداقل یک ساعت بعد از آن انجام شود.

داروهای مهارکننده اسید معده در بیماران مبتلا به دیس پپسی غیرعضوی نیز، چنانچه به درستی انتخاب شده باشند موثر هستند.

 داروهای آنتی اسید مایع برای کنترل کوتاه مدت GERD خفیف مفید هستند ولی در موارد شدید بیماری تأثیر چندانی ندارند مگر اینکه از دوزهای بالای آن ها استفاده شود که معمولاً این دوزها موجب عوارضی مانند اسهال (در صورت مصرف آنتی اسیدهای حاوی منیزیم) یا یبوست (در موارد مصرف آنتی اسیدهای حاوی آلومینیوم) می شوند.

 سوکرالفيت (sucralfate) با نام تجارتی Carafate نوعی نمک هیدروکسید آلومینیوم و سوکروز او كتاسولفات است که اسید را خنثی می کند و به پپسین و املاح صفراوی متصل می شود و تأثیر آن در GERD با اثر داروهای ضد H2 قابل مقایسه است.

ریشه کنی هلیکوباکترپیلوری فقط در مواردی که زخم معده یا اثنی عشر یا لنفوم معده عامل سوءهاضمه باشند توصیه می شود. تأثیر ریشه کنی هلیکوباکتر در دیس پپسی غیر عضوی به خوبی به اثبات نرسیده است ولی در کمتر از ۱۵٪ موارد، این نوع دیس پیسی با عفونت مزبور ارتباط دارد. درباره ی درمان ریشه کن کننده        

هلیکوباکتر در مبحث زخم های معده و اثنی عشر (در همین کتاب توضیح داده شده است).

نکته

عفونت با اچ. پیلوری با کاهش میزان بروز GERD، به ویژه در افراد مسن همراه است ولی ریشه کنی عفونت مزبور نشانه های GERD را تشدید نمی کند.

 ترکیبات تحریک کننده ی حرکات دستگاه گوارش (داروهای پروکینتیک) مانند متوکلوپرامید، اریترومایسین، دومپریدون و نگاسرود در GERD مصرف چندانی ندارند. داروی محرک (آگونیست)- آمینوبوتیریک اسید (GABA - B ) B با نام تجارتی باکلوفن( Baclofen) از طریق مهار شل شدن موقت اسفنکتر تحتانی مری موجب کاهش تماس

اسید معده با مری می شود ولی هنوز فواید آن تحت کارآزمایی های بالینی بزرگ قرار دارند.

سایر گزینه های درمانی در سوءهاضمه عبارتند از: عمل جراحی ضد ریفلاکس (فوندوپلیکاسیون) در بیماران جوان مبتلا به GERD به منظور درمان دایمی (برای تمام طول عمر)؛ مصرف دوز پایین داروهای ضدافسردگی سه حلقه ای در بعضی بیماران مبتلا به سوءهاضمه ی غیرعضوی و دیس پپسی غیرعضوی مقاوم به درمان های

استاندارد؛ عدم مصرف مواد غذایی ایجاد کننده ی گاز و مصرف داروهایی مانند سایمتیکون یاشار کول فعال در موارد وجود نفخ؛ و روان درمانی در دیس پپسی غیرعضوی مقاوم به درمان.

نکته

 از آنجا که سوء هاضمه ممکن است علامت یک بیماری جدی تر باشد، در موارد زیر به پزشک مراجعه نمایید:

- وجود استفراغ، کاهش وزن، بی اشتهایی

- وجود خون در استفراغ یا سیاه رنگ شدن مدفوع

- تشدید قسمت بالا و راست شکم

- ناراحتی غیر مرتبط با خوردن غذا

- سوءهاضمه ی همراه با تنگی نفس، تعریق یا انتشار درد به فک، گردن، یا بازو

 - طول کشیدن علایم به مدت بیش از 2 هفته

 

منبع: سوءهاضمه، زخم معده و اثنی عشر - دکتر علیرضا منجمی

پایگاه خبری حقوق نیوز - سلامت و بهداشت

 

 



+ 0
مخالفم - 0
منبع: حقوق نیوز
نظرات : 0
منتشر نشده : 0

شما هم می توانید دیدگاه خود را ثبت کنید



کد امنیتی کد جدید

سرخط خبرها: