حقوق نیوز
بیماری های مغز و اعصاب

بیماری های مغز و اعصاب | سردردها | پارکینسون

احتمال وجود بیماری پارکینسون در بستگان فرد مبتلا بیشتر است ولی این به آن معنی نیست که بیماری حتما به صورت ژنتیکی انتقال یافته باشد. اکثر افراد مبتلا به بیماری پارکینسون، دچار نوعی از بیماری هستند که علت مشخصی برای آن یافت نمی شود. موارد ناشی از جهش ژنتیکی، سموم، ضربه به سر، نرسیدن اکسیژن به مغز و مواردی که در اثر مصرف دارو ایجاد می شوند شیوع بسیار کمی دارند

حقوق نیوز | سلامت و بهداشت | بیماری و پیشگیری

بیماری های مغز و اعصاب

سردردها

کمتر کسی است که در طول عمر خود دچار سردرد نشده باشد. ۹۰ درصد از افراد حداقل یک بار در سال دچار سردرد می شوند. سردرد شدید و ناتوان کننده حداقل در ۴۰ درصد افراد در سال روی می دهد.

معمولاً سردرد نشانه ای خوش خیم است ولی گاهی از وجود بیماری خطیری مانند تومور مغزی، خونریزی مغزی، مننژیت و سایر موارد حکایت دارد.

حدود ۵ درصد از بیماران مبتلا به سردرد مراجعه کننده به مراکز اورژانس دچار اختلال عصبی زمینه ای جدی هستند و به این دلیل، تشخیص سریع و دقیق سردرد الزامی است.

سردرد عبارت است از احساس درد یا ناراحتی در سر، پوست سر یا گردن.

در اکثر افراد با ایجاد تغییر در نحوه زندگی، یاد گرفتن راه های آرام سازی و گاهی با مصرف دارو، سردرد بهبود می یابد.

اکثر سردردها، عملکردی هستند و به علت ناراحتی های زودگذر ایجاد می شوند و به اختلال عضوی مغز ارتباط ندارند. معمولاً سردرد هشدار می دهد که اشکالی در قسمتی از بدن وجود دارد. اغلب سردردها از تحریک انتهاهای عصبی ناحیه شانه، گردن و عضلات صاف اطراف رگ های خونی تغذیه کننده این نواحی منشأ می گیرند.

سردرد در اثر پیام هایی که با مغز، رگ های خونی و اعصاب پیرامون آنها تداخل می کنند ایجاد می شود. در خلال سردرد، اعصاب اختصاصی رگ های خونی و عضلات سر فعال می شوند و پیام های درد را به مغز می فرستند.

انواع سردرد

انواع سردرد عبارتند از:

 سردردهای فشارنده نوار مانند، سردردهای مبهم، عمقی، پایدار، فرورونده، کوتاه، واضح (تیز).

دردهای واضح سر که اغلب در چند کانون احساس می شوند و به آنها «دردهای شبیه یخ شکن» هم گفته می شود معمولاً خوش خیم هستند. کیفیت ضربانی و سفت شدن عضلات اطراف سر، گردن و کمربند شانه از موارد شایع و غیراختصاصی توام با سردردهای میگرنی هستند.

به ندرت شدت سردرد ارزش تشخیصی دارد، هر چند که از نظر بیمار این مسأله مهم ترین جنبه درد است.

اگرچه مننژیت، خونریزی زیر عنکبوتیه مغز و سردرد خوشه ای (کلاستر) موجب سردرد شدید می شوند، اکثر بیمارانی که با شدیدترین سردرد طول عمر خود به بخش های اورژانس مراجعه می کنند، مبتلا به میگرن هستند. برخلاف باور عمومی، سردرد ناشی از تومور مغزی معمولاً خیلی مشخص یا شدید نیست.

اطلاعات مربوط به محل سردرد می تواند آگاهی دهنده باشد. اگر منشأ سردرد در خارج از جمجمه باشد. ارتباط آن با محل درد کاملاً ارزشمند است. مثلاً التهاب شریان خارج جمجمه ای موجب درد و حساسیت شدید محدود به محل همان شریان می شود. درد ناشی از بیماری های سینوس ها، دندان ها، چشم و مهره های بالایی گردن به شکل منطقه ای منتشر می شود. درد اختلالات داخل حفره پشتی جمجمه معمولاً در ناحیه گردن و پشت سر و درد ضایعات بالای چادرینه مغز در ناحیه پیشانی - گیجگاهی احساس می شود.

مدت درد و منحنی های زمان شدت از نظر تشخیصی مفید هستند.

پاره شدن آنوریسم (aneurysm) سرخرگ مغزی موجب بروز دردی میشود که به طور فوری و رعد آسا به اوج می رسد، در حالی که آنوریسم های پاره نشده با شیوع کمتری حضور خود را به این نحو اعلام می کنند. (آنوریسم به ساک تشکیل شده در اثر اتساع موضعی دیواره یک سرخرگ یا سیاهرگ، مثل سرخرگ یا سیاهرگ قلب یا مغز گفته می شود).

حملات سردرد خوشه ای (کلاستر) در عرض ۳ تا ۵ دقیقه به حداکثر شدت می رسند و حدود ۴۵ دقیقه در این حد باقی می مانند و سپس به تدریج کاهش پیدا می کنند. حملات میگرن در عرض چند ساعت ایجاد می شوند؛ چندین ساعت تا چند روز باقی می مانند و به طور مشخص با خوابیدن تسکین می یابند.

ایجاد اختلال خواب و سردردهای اوایل صبح که در طول روز بهبود می یابند ممکن است ناشی از تومورهای مغزی یا سایر اختلال هایی باشد که موجب افزایش فشار داخل جمجمه می شوند.

باید درد صورت را از سردرد افتراق داد. درد عصبی ناشی از عصب سه قلو و با شیوع کمتر، درد عصبی ناشی از عصب زبانی حلقی از علل شایع درد صورت هستند. معمولاً این دردهای عصبی به صورت حمله ای و دوره ای، به شکل برق آسا و شبیه برق گرفتگی مشخص می شوند. شایع ترین علت درد صورت، درد دندان است و در اثر محرکهایی مانند گرما، سرما، یا خوردن غذاهای شیرین روی می دهد.

بروز درد صورت در هنگام جویدن، احتمال درد عصبی ناشی از عصب سه قلو، یا اختلال عملکرد مفصل فک پایین با استخوان گیجگاه را مطرح می کند، در حالی که ایجاد درد به دنبال بلع و چشیدن غذا، نشان دهنده وجود درد عصبی ناشی از عصب زبانی حلقی است. درد همراه با بلع در بیماران مبتلا به درد سرخرگ کاروتید (سرخرگ اصلی که ضربان آن در ناحیه گردن حس می شود) شایع است. این درد که به «کاروتیدینیا» معروف است به دلیل تماس شریان ملتهب کاروتید با مری در حین بلع، ایجاد می شود.

اولین حمله سردرد شدید، احتمال های تشخیصی کاملاً متفاوتی را نسبت به سردردهای عودکننده چندین ساله مطرح می کند.

در سردردهای شدیدی که به تازگی آغاز شده است احتمال پیدا کردن علت بالقوه جدی به طور قابل ملاحظه بیشتر از سردرد عود کننده است. وقتی سردرد حاد جدیدی ایجاد می شود باید عللی از جمله مننژیت، خونریزی زیر عنکبوتیه مغز، تجمع خون در ناحیه واقع بر روی سخت شامه یا خارج آن (هماتوم اپیدورال) یا تجمع خون در ناحیه زیر سخت شامه (هماتوم سابدورال)، آب سیاه چشم (گلوكوم) و سینوزیت چرکی را در نظر داشت.

به جدول زیر توجه کنید؛در این جدول نشانه های سردرد مطرح کننده احتمال وجود اختلال زمینه ای جدی ذکر شده اند.

علل سردرد

سردرد علل بسیار زیادی دارد. در جدول زیر، طبقه بندی ارایه شده از سوی انجمن بین المللی سردرد ذکر شده است.

طبقه بندی سردردها (ارایه شده از سوی انجمن بین المللی سردرد)

1. میگرن

میگرن بدون پیش درآمد

میگرن با پیش درآمد

میگرن شبکیه ای

نشانگان دوره ای دوران کودکی که ممکن است پیشتاز با همراه میگرن باشند.

اختلال میگرنی که در معیارهای بالا نمی گنجد.

2. سردرد تنشی

سردرد دوره ای نوع تنشی

سردرد مزمن نوع تنشی

3. سردرد خوشه ای (کلاستر) و سردرد نیمه جمجمه ای (همی کرانیا)ی مزمن حمله ای

4. سردردهای متفرقه که با اختلالات ساختاری مغز همراه نیستند.

سردردهای دشنه ای با علت نامعلوم

سردرد فشارنده خارجی

سردرد ناشی از تحریک سرما

سردرد خوش خیم ناشی از سرفه

سردرد کوششی خوش خیم (ایجاد شده در اثر فعالیت بدنی)

سردرد ناشی از فعالیت جنسی

5. سردرد همراه با ضربه به سر

سردرد حاد پس از ضربه

سردرد مزمن پس از ضربه

6. سردرد همراه با اختلال های عروقی

اختلال حاد ناشی از عدم رسیدن خون به رگ های مغز

تجمع خون (هماتوم) داخل جمجمه

خونریزی زیر عنکبوتیه

ناهنجاری عروقی بدون پارگی

التهاب عروقی

درد شریان کاروتید یا شریان مهره ای

تشکیل لخته (ترومبوز) سیاهرگی

افزایش فشار خون سرخرگی

سایر اختلال های عروقی

7. سردرد همراه با اختلال غیرعروقی داخل جمجمه

بالا بودن فشار مایع مغزی نخاعی

پایین بودن فشار مایع مغزی نخاعی

عفونت داخل جمجمه ای

بیماری سارکوییدوز و سایر بیماری های التهابی غیرعفونی سردرد مرتبط با تزریق

تومورهای داخل جمجمه

سردردهمراه با سایر اختلال های داخل جمجمه ای

8. سردرد همراه با مصرف یا ترک مواد مخدر یا داروها

سردرد ناشی از مصرف حاد مواد یا مواجهه مزمن با آنها

سردرد ناشی از مصرف مزمن مواد یا مواجهه مزمن با آنها

سردرد ناشی از محرومیت مواد (مصرف حاد)

سردرد ناشی از محرومیت مواد (مصرف مزمن)

9. سردردهای همراه با عفونت های خارج از سر

عفونت های ویروسی

عفونت های باکتریایی سایر عفونت ها

10. سردرد همراه با اختلال متابولیک

کمبود اکسیژن

افزایش میزان دی اکسید کربن خون (هیپرکاپنه)

کمبود اکسیژن و افزایش دی اکسید کربن خون به صورت مختلط

کاهش قند خون

دیالیز

سایر اختلال های متابولیک

11. سردرد یا درد صورت مرتبط با ساختمان های صورت یا جمجمه

استخوان جمجمه

چشم

گوش

بینی و سینوس ها

دندان ها، فک ها و ساختمان های مربوط به آنها

بیماری مفصل فکی گیجگاهی

12. درد عصبی (نورالژی) جمجمه ای، درد تنه عصبی و درد ناشی از حذف تکانه های حسی یا آوران

درد پایدار (در مقایسه با درد گذاری تیک مانند) با مبدأ عصب جمجمه ای

درد عصبی (نورالژی) عصب سه قلو

درد عصبی (نورالژی) عصب زبانی حلقی

درد عصبی (نورالژی) عصب رابط (بینا بینی)

درد عصبی (نورالژی) عصب حنجره فوقانی

درد عصبی (نورالژی) عصب پشت سری

علل مرکزی درد سر و صورت به جز تیک دردناک

13. سردردهای غیرقابل طبقه بندی

 

 

 پارکینسون

بیماری پارکینسون؛ (Parkinson's disease ; PD) شایع ترین نمونه از خانواده ی بیماری های تحلیل برنده عصبی است که با درجات متغیری از پارکینسونیسم (شامل کاهش و آهسته شدن حرکات، لرزش زمان استراحت، سفتی، کشیده شدن پاها بر روی زمین در هنگام راه رفتن و خم شدن قامت شناخته می شود.

بیماری پارکینسون تک گیر و بدون علت شناخته شده حدود ۷۵% از تمام انواع پارکینسونیسم را تشکیل می دهد و ۲۵% بقیه، ناشی از علل تعریف شده ی ژنتیکی و علل دیگر (شامل سایر بیماری های استحاله ای عصبی، بیماری های عروقی مغز و داروها) هستند.

بیماری پارکینسون چرا ایجاد می شود؟

بیماری پارکینسون در اثر از بین رفتن سلول های رنگدانه ای ترشح کننده دوپامین واقع در بخش متراکم «ماده ی سیاه» (substantia nigra) ایجاد می شود. [ماده ی سیاه، لایه ای از ماده ی خاکستری مغز است که بخش های پشتی پایک های مغزی را از بخش های پیشین (قدامی) جدا می کند و از یک بخش متراکم پشتی با سلول های رنگدانه دار بسیار و یک بخش شبکه ای جلویی حاوی سلول های دارای رنگدانه کمتر تشکیل می شود.]

سلول ها (نورون ها)ی رنگدانه ای ترشح کننده دوپامین به طرف جسم مخطط (استریاتوم) برآمدگی پیدا می کنند. (جسم مخطط یا استریاتوم؛ striatum، تودهای زیر قشری از ماده ی سفید و خاکستری در جلوی تالاموس و در سمت جانبی آن در هر نیمکره ی مغزی است). از بین رفتن این نورون ها موجب بروز تغییراتی در فعالیت مدارهای عصبی موجود در داخل گانگلیا بازال (basal ganglia) می شود. (گانگلیا بازال يا عقده های قاعده ای، به توده های خاکستری رنگ مرتبط با یکدیگر گفته می شود که در عمق نیمکره ها و در بخش فوقانی ساقه ی مغز قرار گرفته اند و در هماهنگی حرکتی نقش دارند).

بیماری پارکینسون نخستین بار به وسیله ی جیمز پارکینسون پزشک انگلیسی (۱۸۲۴ - ۱۷۵۵) در سال ۱۸۱۷ معرفی شد. دکتر جیمز پارکینسون این بیماری را «فلج تکان دهنده» (shaking palsy) نامید و بعدها این نام به «فلج بالا رونده» (paralysis agitana) تغییر یافت.

سپس جین- مارتین شاركوت بیماری مزبور را «بیماری پارکینسون» نامید. تغییرات بیوشیمیایی زمینه ای مغز در این بیماری در دهه ی ۱۹۵۰ به وسیله ی دانشمند سوئدی موسوم به آروید کارلسون شناسایی شدند و دانشمند مزبور به این دلیل موفق به کسب جایزه نوبل شد. بیماری پارکینسون تقریباً در ۱% افراد بالای ۶۵ سال روی می دهد و بالاترین میزان سن شیوع آن دهه ی ششم زندگی است. عوامل ژنتیکی اثبات شده ای برای بیماری وجود ندارند. در سال های اخیر تعدادی جهش ژنتیکی اختصاصی که موجب بروز این بیماری می شوند در بعضی جوامع خاص (مثل مردم ایتالیا) کشف شده است که البته تعداد ناچیزی از موارد بیماری را تشکیل می دهند.

احتمال وجود بیماری پارکینسون در بستگان فرد مبتلا بیشتر است ولی این به آن معنی نیست که بیماری حتما به صورت ژنتیکی انتقال یافته باشد. اکثر افراد مبتلا به بیماری پارکینسون، دچار نوعی از بیماری هستند که علت مشخصی برای آن یافت نمی شود. موارد ناشی از جهش ژنتیکی، سموم، ضربه به سر، نرسیدن اکسیژن به مغز و مواردی که در اثر مصرف دارو ایجاد می شوند شیوع بسیار کمی دارند.

یک فرضیه آن است که بیماری پارکینسون می تواند در بسیاری یا حتی اکثر بیماران، موجب بروز ترکیبی از موارد آسیب پذیری شناخته شده ژنتیکی نسبت به سموم محیطی شود. این فرضیه با موضوع عدم توزیع یکنواخت بیماری در تمام جوامع و متغیر بودن میزان بروز آن به شکل جغرافیایی هماهنگی دارد.

سمومی که در حال حاضر قوياً مرتبط با بیماری پارکینسون شناخته شده اند عبارتند از برخی آفت کش ها و فلزاتی مانند منگنز و آهن، به ویژه آنهایی که اکسیژن واکنش زا تولید می کنند و/ یا به نورو ملانین متصل می شوند.

علایم پارکینسون

اغلب، نخستین نشانه ی بیماری پارکینسون لرزش (tremor) یک اندام، به ویژه در هنگام استراحت بدن است. به طور معمول، لرزش از یک سمت بدن، اغلب از یک دست آغاز می شود. لرزش همچنین می تواند بازوها، ساق ها، پاها و صورت را در بر بگیرد. سایر نشانه های مشخصه ی بیماری عبارتند از: سفتی اندام ها و تنه، آهسته شدن غیرطبیعی حرکت ارادی (برادی کینزی؛ bradykinesia) یا فقدان حرکت (آکینزی؛ akinesia) و اختلال تعادل و هماهنگی بدن. خستگی در ۵۰% موارد وجود دارد.

ناتوان کننده ترین اختلال بیماری، برادی کینزی است که با تمام امور زندگی روزمره مانند راه رفتن، بلند شدن از روی صندلی، چرخیدن در بستر و پوشیدن لباس تداخل می کند. کنترل حرکت های ظریف نیز مختل می شود که با کاهش مهارت های دست و نیز دستخط تظاهر می یابد. بیمار دچار میکروگرافی می شود، یعنی دستخط وی به شکل ریزتر از معمول و درهم و برهم و غیرخوانا در می آید.

تکلّم با صدای آرام (هیپوفونی؛ hypophonia) و افزایش بزاق، سایر تظاهرات مشکل ساز برادی کینزی بصل النخاعی هستند. صدای بیمار خشن و مونوتون می شود. لرزش استراحت با فرکانس ۴ تا ۶ هرتز و به طور معمول به شکل یک طرفه و ابتدا از قسمت انتهایی و از انگشتان و مچ دست آغاز می شود و ممکن است نمایی شبیه تسبیح انداختن یا شمارش حب داشته باشد.

معمولاً لرزش به قسمت بالاتر همان طرف گسترش می یابد و گاهی پیش از آنکه با گذشت یک سال یا بیشتر به سمت مقابل انتشار پیدا کند ساق پا را گرفتار می سازد. ممکن است مدتی بعد، لرزش در لب ها، زبان و فک ایجاد شود ولی سر را مبتلا نمی کند. سفتی (rigiditiy) به صورت مقاومت متحدالشكل نسبت به حرکت غیرفعال (passive) حول یک مفصل در تمام دامنه ی حرکت آن حس می شود و ظاهری شبیه به«پلاستیک» ایجاد می کند.

گسیختگی های منظم و کوتاه مدت مقاومت، طی حرکت غیرفعال، ممکن است احساس «چرخ دنده ای» (cogwheeling sensation) ایجاد نمایند. (فرد معاینه کننده برای خم و راست کردن مچ یا آرنج یا پای بیمار با مقاومت زیادی رو به رو می شود و مانند این است که می خواهد چرخ دنده ای را حرکت دهد). دیستونی (حركات جنبشی غیرعادی ناشی از اختلال تون عضلانی) در قسمت انتهایی بازو یا ساق ممکن است در اوایل بیماری بدون ارتباط با درمان، به ویژه در بیماران جوان تر ایجاد شود. همچنین دیستونی مزبور ممکن است در اثر درمان دارویی پارکینسون برانگیخته شود.

دیستونی تقریباً در ۲۰% موارد وجود دارد. اختلال راه رفتن به صورت برداشتن گام های کوتاه و کشیدن پا بر روی زمین و تمایل به چرخاندن تمام بدن از علایم آشکار بیماری پارکینسون هستند. راه رفتن با شتاب (تمایل جبری برای تسریع راه رفتن علامت کلاسیک بیماری پارکینسون است که در نتیجه ی خمیده شدن قامت و کاهش رفلکس های قامت به وجود می آید و موجب می شود بیمار در تلاش برای رسیدن به مرکز ثقل بدن، شتاب زده راه برود. «انجماد» راه رفتن از علایم بیماری پارکینسون پیشرفته تر است و به طور شایع در شروع حرکت روی می دهد و به شکل «تردید در شروع حرکت» تظاهر می یابد.

این وضعیت هنگامی که بیمار تلاش می کند تغییر مسیر دهد یا دور بزند، و در زمان ورود به یک فضای باریک مانند درگاه ساختمان ایجاد میشود. اختلالات تعادل و وضعیت بدن تست خم و کج کردن قسمت بالای تنه و تمایل برای خمیده که داشتن بازو و تغییر در وضعیت انگشتان و دست ها در هنگام راه رفتن شایع هستند. ناتوانی در بلع ممکن است ایجاد شود و در نتیجه ی آن محتویات مری، وارد ریه ها شوند و ذات الریه روی دهد.

چهره ی بیمار به شکل «ماسک مانند» در می آید (hypomimia) و بیمار در هماهنگ کردن حرکات بدن دچار اشکال می شود.

حرکت های کمکی بدن مانند جلو و عقب رفتن بازوها در هنگام راه رفتن و نیز حرکت های خود به خودی کاهش پیدا می کنند.

علایم غیرحرکتی بیماری پارکینسون عبارتند از:

افسردگی و اضطراب، اختلال شناخت، اختلالات خواب، اختلالات حسی و درد، کاهش حس بویایی و اختلالات عملکرد خودکار.

بعضی از این اختلالات (مثل کاهش بویایی، افسردگی و اختلالات خواب) ممکن است مدتی قبل از شروع علایم حرکتی وجود داشته باشند. چرب بودن پوست و درماتیت سبوروییک (شوره)، بی اختیاری ادرار، شب ادراری، کاهش عملکرد جنسی و کاهش وزن از جمله اختلالات سیستم خودکار هستند علایم حسی اغلب به صورت حس ناراحت کننده ی بی قراری داخلی تظاهر می یابند.

درد و ناراحتی انتهاها می تواند نشانه ی قابل ملاحظه ای باشد یا هنگام کم کردن تدریجی داروهای ضدبیماری پارکینسون روی دهد. بعضی از بیماران دچار کوتاه شدن تنفس، بدون وجود بیماری قبلی تنفسی زمینه ای می شوند. اختلال در حساسیت کنتراست بینایی، تمایز رنگ، دو بینی و اختلال در کنترل حرکات چشم روی می دهد.

اختلالات خواب در بیماری پارکینسون شایع اند. خواب آلودگی در روز و چرت زدن مکرر، علایم معمول اختلال خواب را تشکیل می دهند. سفتی در هنگام خواب شب، همراه با اشکال در چرخیدن در بستر و نیز لرزش و حرکت های غیرارادی (مثل پرش بدن یا حركات دوره ای ساق پا موجب اختلال خواب می شوند. رویاهای صریح و توهمات مرتبط با درمان پارکینسون هم ممکن است موجب گسیختگی خواب شوند.

قطع تنفس (آپنه، apnea) در هنگام خواب نیز ممکن است روی دهد. اختلال عملکرد خودکار می تواند موجب افت فشار خون وضعیتی، از بین رفتن پلک زدن، يبوست، تکرر و فوریت ادرار و تعریق مفرط شود. تغییر در خلق، شناخت و رفتار در مراحل دیررس بیماری شایع است و می تواند ناشی از خود بیماری یا بیماری های همراه (مانند بیماری آلزایمر یا زوال عقل مزمن) باشد یا به عنوان عارضه ی جانبی درمان دارویی بیماری پارکینسون روی دهد. افسردگی تقریباً در نیمی از بیماران مبتلا به پارکینسون ایجاد می شود و می تواند در هر مرحله از بیماری بروز کند و اغلب بدون تشخیص و درمان باقی می ماند. اختلالات اضطرابی ممکن است به صورت مجزا یا همراه با افسردگی یا اختلال شناخت پیشرونده تظاهر یابند.

اختلالات شناخت در بسیاری از بیماران مبتلا به پارکینسون ایجاد می شوند و شدت آنها اکثراً کم تا متوسط است. وجود مشکلات در انجام کارهای پیچیده، برنامه ریزی دراز مدت و به خاطر سپردن یا به یاد آوردن اطلاعات جدید شایع است.امروزه مشخص شده است که اختلال عملکرد حافظه ی کاری، توجه، انعطاف پذیری ذهنی، عملکرد دید فضایی، فصاحت کلمه و عملکردهای اجرایی را هم شامل می شود.

نشانه های روانی در ۶ تا ۴۰ درصد از بیماران مبتلا به پارکینسون بر حسب سن و میزان بروز زوال عقل وجود دارند و نشانه های زودرس آن، شامل توهمّات بینایی شکل گرفته (معمولاً به صورت دیدن انسان و حیوانات) همراه با سالم ماندن بصیرت بیمار هستند اگر چه افسردگی و زوال عقل مهم ترین عوامل خطر نشانه های روانی بیماری پارکینسون به شمار می آیند، غالبا ناشی از درمان دارویی بیماری مزبور و وابسته به مقدار مصرفی (دوز) دارو هستند.

هذیان ها گسترده تر از توهمّات هستند زیرا مسئولیت سنگین تر را بر خانواده و مراقبان بیمار تحميل می کنند. پیش درآمدهای این نشانه های روانی، از رفتارهای بی هدف همراه با طغیان های توام با تلوّن و گاهی غیرمنطقی تشکیل می شوند.

نكته!

ممکن است بیماری پارکینسون در شروع، به مدت چند ماه یا چند سال بدون تغییر باقی بماند ولی معمولاً پیشرفت می کند. این بیماری به ندرت موجب کاهش قابل ملاحظه ای طول عمر می شود.

احتمال بروز بیماری پارکینسون در هر فرد مبتلا به افسردگی بیش از سایر افراد است. 70% از بیماران مبتلا به پارکینسون که قبلاً دچار افسردگی بوده اند مبتلا به اضطراب می شوند و 90% از بیماران مبتلا به پارکینسون که قبلاً دچار اضطراب بوده اند به افسردگی، بی توجهی مطلق به پیرامون خود (فقدان احساس یا عاطفه) یا فقدان یا نقصان اراده و ابتکار مبتلا می شوند.

میزان ابتلای زن و مرد به بیماری پارکینسون، مساوی است. در فرم های شدید بیماری، سر و قسمت های بالای شانه ها به طور عمود بر تنه خم می شوند.

تقریباً در ۲۰ تا ۴۰ درصد بیماران مبتلا به پارکینسون، زوال عقل به شکل دیررس ایجاد می شود. زوال عقل به طور معمول با آهسته شدن تفکر و پیشرفت آن به سوی بروز اشکال در تفکر انتزاعی، حافظه و تنظیم رفتاری آغاز می شود. حافظه ی کوتاه مدت و حافظه عملکردی بیش از حافظه ی اظهاری (اخباری) مختل می شوند.

تشخیص و درمان پارکینسون

بیماری پارکینسون بر مبنای سابقه پزشکی و معاینه عصبی تشخیص داده می شود. این بیماری، اختلال مزمنی است که به درمان وسیع، شامل آموزش بیمار و خانواده وی، خدمات حمایتی گروهی، مراقبت بهداشتی عمومی، فیزیوتراپی، ورزش و تغذیه نیاز دارد.

در حال حاضر بیماری پارکینسون علاج قطعی ندارد ولی استفاده از دارو و عمل جراحی می تواند موجب بهبود علایم آن شود.

متداول ترین درمان دارویی بیماری پارکینسون، فرمهای مختلف ال- دوپا است. داروهای مقلد دوپامین، داروهای بازدارنده MAO - B و داروی ضد ویروس آمانتادین در درمان این بیماری به کار می روند. ژن درمانی در بیماری پارکینسون در دست بررسی است. درمان های محافظ نورون در صدر بررسی های مربوط به درمان بیماری پارکینسون قرار دارند. تمرینات مرتب ورزشی شامل یوگا، تایی چی (tai chi) و رقص درمانی موثرند.

در بعضی از موارد بیماری پارکینسون اگر درمان دارویی بی اثر باشد ممکن است عمل جراحی مغز ضرورت یابد.

پیش آگهی

بیماری پارکینسون، اختلالی مزمن و پیشرونده است. اگر چه بعضی از بیماران دچار ناتوانی شدید می شوند، در بقیه بیماران فقط اختلالات حرکتی خفیف بروز می کند. لرزش، در بعضی از بیماران نشانه ی اصلی و در سایرین، تنها یک شکایت جزیی به شمار می آید و در این عده، نشانه های دیگر مشکل سازتر هستند. متوسط امید به زندگی در بیمار مبتلا به پارکینسون معمولاً کمتر از افراد غیر مبتلا به این بیماری است. مدت پیشرفت نشانه های پارکینسون ۲۰ سال یا بیشتر است. البته در بعضی افراد بیماری سریع تر پیشرفت می کند. راهی وجود ندارد که بتوان سیر بیماری در هر فرد را تعیین کرد.

منبع: بیماری های مغز و اعصاب - دکتر علیرضا منجمی



+ 0
مخالفم - 0
منبع: حقوق نیوز
نظرات : 0
منتشر نشده : 0

شما هم می توانید دیدگاه خود را ثبت کنید



کد امنیتی کد جدید

سرخط خبرها: