امروز: سه شنبه, ۰۹ آذر ۱۴۰۰ برابر با ۲۴ ربيع الآخر ۱۴۴۳ قمری و ۳۰ نوامبر ۲۰۲۱ میلادی
کد خبر: 278906
۳۲
۱
۰
نسخه چاپی

چه چیزی شما را چاق می کند: کالری بیش از حد، یا کربوهیدرات های اشتباه؟

چه چیزی شما را چاق می کند: کالری بیش از حد، یا کربوهیدرات های اشتباه؟

مطالعات دقیق کنترل شده ممکن است به زودی به ما پاسخی قطعی در مورد علت چاقی بدهد - کالری بیش از حد یا کربوهیدرات های اشتباه.

مهمترین عامل چاقی کدام است: خوردن بیش از حد غذا یا خوردن غذاهای نادرست، به خصوص کربوهیدرات هایی که به راحتی هضم می شوند؟

چرا بسیاری از ما اینقدر چاق می شویم؟ پاسخ واضح به نظر می رسد سازمان بهداشت جهانی می گوید: «علت اساسی چاقی و اضافه وزن، عدم تعادل انرژی بین کالری دریافت شده و کالری مصرف شده است.

به زبان ساده، ما یا زیاد غذا می خوریم یا خیلی کم تحرک هستیم یا هر دو. با این منطق، هر گونه کالری اضافی – چه از پروتئین، چه کربوهیدرات یا چربی (سه جزء اصلی، یا «درشت مغذی‌ها» در غذا) – ناگزیر باعث افزایش وزن می‌شود. بنابراین راه حل نیز واضح است: کمتر بخورید، بیشتر ورزش کنید.

دلیل زیر سوال بردن این تفکر متعارف به همان اندازه بدیهی است. نسخه کمتر بخور/بیشتر حرکت کن به مدت 40 سال به طور گسترده منتشر شده است، و با این حال شیوع چاقی یا تجمع مقادیر ناسالم چربی بدن به سطوح بی سابقه ای رسیده است.

امروزه بیش از یک سوم آمریکایی ها چاق در نظر گرفته می شوند - بیش از دو برابر نسبت 40 سال پیش. اکنون بیش از نیم میلیارد نفر در سراسر جهان چاق هستند.

علاوه بر چاق شدن، در حال ابتلا به اختلالات متابولیک بیشتری نیز هستیم، مانند دیابت نوع 2، که با ناهنجاری های هورمونی در پردازش و ذخیره مواد مغذی مشخص می شود و در افراد چاق بسیار شایع تر از افراد لاغر است.

ناهماهنگی یک مشکل که همیشه بدتر می شود، علیرغم راه حل ظاهراً پذیرفته شده، دو احتمال را نشان می دهد:

اول، درک ما از اینکه چرا افراد چاق می شوند درست است، اما کسانی که چاق هستند – به دلایل ژنتیکی، محیطی یا رفتاری – نمی توانند یا نمی خواهند خود را درمان کنند.

دوم، درک ما اشتباه است و از این رو توصیه های همه جا در مورد چگونگی بهتر کردن اوضاع نیز اشتباه است.

اگر گزینه دوم درست باشد، شاید آن چیزی که ما را چاق می‌کند، عدم تعادل انرژی نیست، بلکه چیزی بیشتر شبیه نقص هورمونی است، ایده‌ای که محققان اروپایی قبل از جنگ جهانی دوم از آن استقبال کردند. اگر چنین است، مشکوک اصلی یا محرک محیطی این نقص، کمیت و کیفیت کربوهیدرات‌هایی است که مصرف می‌کنیم.

در این سناریو، یک اشتباه اساسی که ما در تفکر خود در مورد چاقی مرتکب شده ایم این است که فرض کنیم محتوای انرژی غذاها - اعم از آووکادو، استیک، نان یا نوشابه - چیزی است که باعث چاق شدن می شود، نه تأثیر این غذاها، به ویژه کربوهیدرات ها ، بر روی هورمون هایی که تجمع چربی را تنظیم می کنند دارند.

با توجه به اینکه اغلب محققان از چاقی به عنوان اختلال در تعادل انرژی یاد می کنند، می توان تصور کرد که این مفهوم دهه ها پیش به شدت مورد آزمایش قرار گرفته است. اما یک بررسی علمی مناسب در واقع هرگز اتفاق نیفتاد. محققان معمولاً فکر می‌کردند که پاسخ واضح است - ما زیاد غذا می‌خوریم - و بنابراین آزمایش‌ها ارزش تلاش را نداشتند. در نتیجه، پشتوانه علمی حیاتی‌ترین مسئله سلامت در عصر ما - نرخ رو به رشد چاقی و دیابت و عوارض آنها - همچنان یک سوال باز باقی می‌ماند.

فرضیه هورمونی چاقی چیست؟

این ایده که چاقی ناشی از مصرف کالری بیشتر از آنچه که ما مصرف می کنیم، ناشی از قانون اول ترمودینامیک است، که صرفا بیان می کند که انرژی نه می تواند ایجاد شود و نه از بین می رود. همانطور که در زیست شناسی اعمال می شود، به این معنی است که انرژی مصرف شده توسط یک موجود زنده یا باید به شکل مفیدی تبدیل شود (متابولیسم)، دفع یا ذخیره شود.

بنابراین، اگر کالری بیشتری نسبت به مصرف یا دفع خود دریافت کنیم، مازاد آن باید ذخیره شود، به این معنی که چاق‌تر و سنگین‌تر می‌شویم. تا اینجا، خیلی واضح است. اما این قانون به ما چیزی نمی گوید که چرا ما کالری بیشتری نسبت به مصرف خود دریافت می کنیم و همچنین به ما نمی گوید که چرا مازاد آن به عنوان چربی ذخیره می شود. و این سؤالات «چرا» هستند که باید پاسخ داده شوند.

به طور خاص، چرا سلول های چربی مولکول های چربی را بیش از حد جمع می کنند؟ این یک سوال بیولوژیکی است، نه یک سوال فیزیک. چرا این مولکول های چربی برای تولید انرژی یا گرما متابولیزه نمی شوند؟ و چرا سلول های چربی در برخی از نواحی بدن چربی بیش از حد جذب می کنند اما در برخی دیگر نه؟ گفتن اینکه آنها این کار را به دلیل مصرف کالری اضافی انجام می دهند، پاسخ معنی داری نیست.

پاسخ به این سؤالات منجر به در نظر گرفتن نقش هورمون ها - به ویژه انسولین - در تحریک تجمع چربی در سلول های مختلف می شود. انسولین در پاسخ به نوعی کربوهیدرات به نام گلوکز ترشح می شود. هنگامی که میزان گلوکز در خون افزایش می‌یابد - همانطور که بعد از خوردن یک وعده غذایی غنی از کربوهیدرات اتفاق می‌افتد - لوزالمعده انسولین بیشتری ترشح می‌کند که از بالا رفتن خطرناک سطح گلوکز خون جلوگیری می‌کند.

انسولین به سلول‌های عضلانی، اندام‌ها و حتی چربی می‌گوید که گلوکز را جذب کرده و از آن برای سوخت استفاده کنند. همچنین به سلول‌های چربی می‌گوید که چربی - از جمله چربی غذا - را برای استفاده بعدی ذخیره کنند. تا زمانی که سطح انسولین بالا بماند، سلول های چربی را حفظ می کنند و سلول های دیگر ترجیحاً گلوکز (و نه چربی) را برای انرژی می سوزانند.

منابع غذایی اصلی گلوکز نشاسته، غلات و قندها هستند. (در غیاب کربوهیدرات ها، کبد گلوکز را از پروتئین سنتز می کند.) هر چه کربوهیدرات ها راحت تر هضم شوند، افزایش گلوکز خون سریعتر و بیشتر می شود. (فیبر و چربی موجود در غذاها این روند را کند می کند.)

بنابراین، رژیم غذایی غنی از غلات تصفیه شده و نشاسته باعث ترشح بیشتر انسولین نسبت به رژیمی می شود که چنین نیست. قندها - مانند ساکارز و شربت ذرت با فروکتوز بالا - ممکن است نقش کلیدی ایفا کنند زیرا حاوی مقادیر قابل توجهی کربوهیدرات به نام فروکتوز هستند که عمدتا توسط سلول های کبدی متابولیزه می شود.

اگرچه قطعی نیست، اما تحقیقات نشان می دهد که مقادیر بالای فروکتوز ممکن است یکی از دلایل مهم "مقاومت به انسولین" باشد. هنگامی که سلول ها به انسولین مقاوم هستند، انسولین بیشتری برای کنترل گلوکز خون مورد نیاز است. نتیجه، طبق فرضیه هورمونی، نسبت روزانه ای است که انسولین در خون افزایش می‌یابد و باعث می‌شود چربی در سلول‌های چربی انباشته شود تا اینکه برای سوخت بدن استفاده شود. 10 یا 20 کالری ذخیره شده به عنوان چربی اضافی در روز می تواند طی دهه ها منجر به چاقی شود.

فرضیه هورمونی نشان می دهد که تنها راه برای جلوگیری از وقوع این مارپیچ رو به پایین و برای معکوس کردن آن در صورت وقوع، اجتناب از قندها و کربوهیدرات هایی است که برای افزایش سطح انسولین کار می کنند. سپس بدن به طور طبیعی از ذخیره چربی خود برای سوختن برای سوخت استفاده می کند.

تغییر از سوزاندن کربوهیدرات به چربی سوزی، بنابراین منطق می گوید، حتی اگر تعداد کل کالری های مصرف شده بدون تغییر باقی بماند، ممکن است رخ دهد. سلول ها چربی را می سوزانند زیرا هورمون ها به طور موثر به آنها می گویند که این کار را انجام دهند. در نتیجه مصرف انرژی بدن افزایش می یابد. برای از دست دادن چربی اضافی بدن، طبق این دیدگاه، کربوهیدرات ها باید محدود شده و جایگزین شوند، در حالت ایده آل با چربی، که ترشح انسولین را تحریک نمی کند.

این فرضیه جایگزین چاقی حاکی از آن است که اپیدمی های مداوم چاقی و دیابت نوع 2 در سراسر جهان (که تا حد زیادی از مقاومت به انسولین ناشی می شود) عمدتاً توسط غلات و قندهای موجود در رژیم غذایی ما هدایت می شود. همچنین بیانگر این است که اولین گام در حل این بحران ها پرهیز از قند و محدود کردن مصرف سبزیجات و غلات نشاسته ای است و نگران میزان خوردن و ورزش خود نباشیم.

تاریخ فراموش شده

خرد متعارف همیشه از فرضیه عدم تعادل انرژی که امروزه غالب است طرفداری نمی کند. تا جنگ جهانی دوم، مقامات برجسته در زمینه چاقی (و اکثر رشته های پزشکی) در اروپا کار می کردند و به این نتیجه رسیده بودند که چاقی، مانند هر اختلال رشد دیگری، ناشی از نقص هورمونی و تنظیمی است. آنها معتقد بودند که در مورد هورمون ها و آنزیم هایی که بر ذخیره چربی در سلول های چربی تأثیر می گذارند، مشکلی وجود ندارد.

گوستاو فون برگمان، متخصص داخلی آلمانی، بیش از یک قرن پیش فرضیه اصلی را مطرح کرد. (امروزه بالاترین افتخاری که توسط انجمن پزشکی داخلی آلمان اعطا می شود مدال گوستاو فون برگمان است.) برگمان اصطلاح "لیپوفیلی" - عشق به چربی - را برای توصیف تمایل بافت های مختلف بدن برای تجمع چربی برانگیخت. همانطور که ما در بعضی جاها رشد مو داریم و در بعضی جاها رشد نمی کنیم، در بعضی جاها چربی ذخیره می کنیم و در بعضی جاها نه، و این "گرایش چربی دوست"، به گفته او، باید توسط عوامل فیزیولوژیکی تنظیم شود.

در همین حال، فناوری‌های مورد نیاز برای درک تنظیم انباشت چربی در سلول‌های چربی و بنابراین اساس بیولوژیکی چاقی - به‌ویژه، تکنیک‌هایی برای اندازه‌گیری دقیق اسیدهای چرب و سطوح هورمون در خون - تا اواخر دهه 1950 اختراع نشدند.

در اواسط دهه 1960 مشخص شد که انسولین هورمون اصلی تنظیم کننده تجمع چربی است، اما در آن زمان چاقی به طور موثر به عنوان یک اختلال خوردن در نظر گرفته می شد که باید با وادار کردن افراد چاق به خوردن کالری کمتر درمان شود.

زمانی که مطالعات میزان کلسترول خون را با خطر بیماری قلبی مرتبط کردند و متخصصان تغذیه چربی های اشباع شده را به عنوان بد اصلی رژیم غذایی مورد هدف قرار دادند، مقامات شروع به توصیه رژیم های کم چرب و پر کربوهیدرات کردند. این ایده که کربوهیدرات ها می توانند باعث چاقی (یا دیابت یا بیماری قلبی) شوند، کنار گذاشته شد.

با این حال، تعداد کمی از پزشکان شاغل فرضیه کربوهیدرات/انسولین را پذیرفتند و کتاب‌های رژیمی نوشتند که مدعی بودند افراد چاق می‌توانند با خوردن هر چقدر که می‌خواهند وزن کم کنند، البته تا زمانی که از کربوهیدرات‌ها اجتناب کنند اما از آنجایی که تأثیرگذارترین کارشناسان معتقد بودند که افراد در ابتدا چاق می شوند، دقیقاً به این دلیل که به اندازه ای که می خواهند غذا می خورند، این کتاب های رژیم غذایی به عنوان شغل های فریبنده تلقی می شوند.

مشهورترین این نویسندگان، رابرت سی. اتکینز، با ادعای این که چربی های اشباع شده را می توان برای دلخوشی قلب خورد - خرچنگ نیوبرگ، دو چیزبرگر - تا زمانی که از کربوهیدرات ها پرهیز شود، به علت کمک نکرد - پیشنهادی که بسیاری آن را مساوی با قصور پزشکی دانستند.

در 20 سال گذشته شواهد قابل توجهی انباشته شده است که نشان می دهد ممکن است این پزشکان رژیم غذایی درست گفته باشند که فرضیه هورمونی توضیحی قابل قبول برای اینکه چرا ما چاق می شویم و اینکه مقاومت به انسولین ناشی از قندهای موجود در رژیم غذایی یک نقص اساسی است نه فقط در دیابت نوع 2 بلکه در بیماری قلبی و حتی سرطان.

  • منبع
  • حقوق نیوز

دیدگاه

شما هم می توانید دیدگاه خود را ثبت کنید



کد امنیتی کد جدید