امروز: دوشنبه, ۳۱ شهریور ۱۳۹۹ برابر با ۰۳ صفر ۱۴۴۲ قمری و ۲۱ سپتامبر ۲۰۲۰ میلادی
کد خبر: 271418
۷۰۹
۱
۰
نسخه چاپی
بیماری های مغز و اعصاب

بیماری های مغز و اعصاب | گزگز، کرختی | اغما | سکته مغزی | آنوریسم مغزی | مننژیت و آنسفالیت

آنوریسم مغزی (brain aneurysm) به معنی اتساع، برآمده شدن یا بیرون زدگی بادکنک مانند بخشی از دیواره یک سیاهرگ یا سرخرگ مغزی است که ممکن است در هر سنی ایجاد شود ولی در بزرگسالان شایعتر از کودکان است و در خانم ها شیوع کمی بیشتری دارد

حقوق نیوز | سلامت و بهداشت | بیماری و پیشگیری

بیماری های مغز و اعصاب | گزگز، کرختی | اغما | سکته مغزی | آنوریسم مغزی | مننژیت و آنسفالیت

بیماری های مغز و اعصاب

گِزگِز، کرختی و کاهش حس

اختلال حس، مخصوصاً اگر به شکل دردناک باشد هشدار دهنده است. معمولاً احساس گزگز (paresthesia) به احساس فرو رفتن میخ و سوزن گفته می شود ولی ممکن است انواع وسیع تری از سایر حس های غیرطبیعی را هم در بر بگیرد.

گاهی پارستزی یا گزگز به این معنی است که حس های غیرطبیعی بدون وجود تحریک آشکار درک می شوند.

دیس استزی (dysesthesia) به معنی اختلال حس و واژه کلی تری است که بر تمام انواع حس های غیرطبیعی، حتی حس های دردناک، اعم از آشکار بودن یا نبودن آنها دلالت دارد.

هیپِستری یا هیپوستزی (hypesthesia or hyposthesia) به معنی کاهش حس پوستی در برابر بعضی آزمایش ها مانند فشار، لمس ملایم، تحریک های گرمایی یا سرمایی.

آنستزی (anesthesia) به معنی فقدان کامل حس پوست در برابر تحریکات مشابه، همراه با احساس شبیه خراش دادن با سرسوزن و هیپالژزی (hypalgesia) به معنی کاهش حس درد، از قبیل احساس گزگز یا سوزن سوزن شدن ناشی از فرو رفتن سوزن به کار می روند.

اختلالات حسی عمقی منشاء گرفته از دوک های عضلانی، تاندون ها و مفاصل، بر درک موقعیت اثر می گذارند و تظاهرات آن عبارتند از عدم تعادل (به خصوص در زمان بسته بودن چشم ها یا در تاریکی)، ناشیگری در حرکات دقیق و عدم ثبات در راه رفتن.

برای درمان، ابتدا باید پزشک معالج محل اختلال حسی را مشخص کند.

نشانه ها و علایم حسی می توانند تقریبا در اثر ضایعات موجود در تمام سطوح دستگاه عصبی شامل قشر آهیانه ای، ماده سفید عمقی، تالاموس، ساقه ی مغز، نخاع، ریشه ی نخاعی، عصب محیطی و گیرنده ی حسی ایجاد شوند. توجه به نحوه ی توزیع و ماهیت علایم و نشانه ها، مهم ترین راه تعیین محل منشاء آنها است. میزان، شکل، تقارن، کیفیت و شدت، موارد کلیدی هستند. اختلال حس، همراه با گزگز با توزیع در انتهای اندام ها (دست ها و پاها) می تواند منشاء سیستمیک داشته باشد، مثلا ثانویه به افزایش تهویه یا مصرف داروهایی مانند استازولامید ایجاد شود و یا پیشقراول بیماری هایی مثل اختلالات ناشی از کمبود ویتامین B12 باشد.

پارستزی اغلب در اثر وضعیت های قرار گرفتن بدن، فعالیت، استراحت، تورم، احتقان یا بعضی بیماری های زمینه ای دچار نوسان می شود.

پس از تشخیص محل و عامل بروز هر یک از اختلالات مزبور، درمان لازم صورت می گیرد.

درد مسیر عصب سه قلو

عصب سه قلو (trigeminal nerve)، پنجمین عصب جمجمه ای است که از سطح جانبی پل مغز (پونز؛ pons) به شکل یک ریشه حرکتی و یک ریشه حسی همراه با تعدادی رشته بینابینی خارج می شود. ریشه حسی گسترش پیدا می کند و به عقده ی سه قلو ختم می شود که حاوی سلول های منشاء اکثر رشته های حسی است و از آن، سه شعبه اصلی عصب، یعنی اعصاب فک بالا، اعصاب فک پایین و اعصاب چشمی خارج می شوند. عصب سه قلو به صورت، دندان ها، حفره ی بینی حس می دهد و حرکت عضلات جونده (ماضفه) را نیز بر عهده دارد.

درد عصبی (neuralgia) عصب سه قلو با حملات بسیار شدید درد لب ها، لثه ها، گونه یا چانه و بسیار به ندرت درد مسیر شاخه چشمی عصب پنجم مشخص می شود. درد به ندرت بیشتر از چند ثانیه با یک یا دو دقیقه طول می کشد ولی ممکن است به حدی شدید باشد که بیمار، چهره ی خود را درهم بکشد و از این رو به درد مزبور، تیک (tic) یا تیک دردناک (tic douloreux: تیک دولوره) گفته می شود.

حملات به شکل دردهای فرو رونده یا خوشه ای بروز می کنند و اغلب تمایل به عود مکرر در روز و شب و به مدت چند هفته دارند. حمله ها ممکن است به طور خود به خود یا در اثر حرکت مناطق مبتلا در اثر لمس، صحبت کردن، جویدن یا لبخند زدن برانگیخته شوند. ممکن است بیماران اظهار کنند که تحریک های لمسی، مثل شستن صورت، مسواک زدن یا تماس با جریان هوا موجب بروز درد شدید می شوند. شروع بیماری معمولاً ناگهانی است و هفته ها یا ماه ها قبل از بهبود خود به خود، باقی می ماند.

آیا درد مسیر عصب سه قلو، بیماری شایعی است؟

بله. این بیماری، نسبتاً شایع است (5/4 نفر از هر ۱۰۰۰۰۰ نفر مبتلا می شوند). عمدتاً بیماری، افراد میان سال و مسن و در ۶۰% موارد، زنان را گرفتار می کند).

درمان بیماری با کاربامازپین انجام می شود که تقریباً در ۵۰ تا ۷۵ درصد بیماران موثر است و اگر اثر نکرد باید از فنی تویین استفاده کرد. در صورت شکست درمان دارویی، از درمان های جراحی استفاده می شود.

فلج بِل

فلج بل (Bell's palsy) که به نام چارلز بل، جراح اسکاتلندی (۱۸۴۲- ۱۷۷۴) نامیده شده است، شایع ترین فرم فلج صورت است و در هر سال ۱۱ تا ۴۰ نفر از هر ۱۰۰۰۰۰ نفر به آن مبتلا می شوند.

عصب هفتم جمجمه ای، عصب صورتی (facial nerve) نام دارد که دارای دو ریشه است. ریشه ی حرکتی بزرگ که به عضلات ایجاد کننده ی حالت صورت عصب می دهد و ریشه ی کوچک تر که عصب بینابینی نام دارد. ساختمان های مختلف صورت و سر و گردن از این عصب شعبی را دریافت می کنند.

شروع بیماری فلج بل معمولاً ناگهانی است و حداکثر ضعف، معمولاً طی ۴۸ ساعت ایجاد می شود. درد ناحیه پشت گوش ممکن است یک یا دو روز قبل از فلج وجود داشته باشد. ممکن است حس چشایی به طور یک طرفه از بین برود. در این بیماری، فلج یک طرفه ی عصب صورتی وجود دارد. بیماری در اثر آسیب دیدگی عصب هفتم، یا تحت فشار قرار گرفتن آن به وسیله تومور، یا احتمالاً در اثر عفونت ناشناخته ایجاد می شود.

ممکن است هر یک از شاخه های عصب صورتی یا تمام آنها گرفتار شوند. ممکن است بیمار نتواند یک چشم خود را ببندد یا نتواند بزاق دهان خود را در سمت مبتلا کنترل کند. ممکن است بستن پلک ها موجب به عقب کشیده شدن دهان شود و چنان چه رشته هایی که از مبدأ با عضلات صورت ارتباط دارند به غده اشکی عصب دهند ممکن است اشک ریزش غیرطبیعی ایجاد شود که به آن، «اشک تمساح» می گویند و ممکن است با هر نوع فعالیت صورت، مانند خوردن روی دهد.

تشخیص و درمان فلج بل

معمولاً فلج بل، در صورت وجود علایم معمول بیماری یا موجود نبودن عوامل خطر یا نشانه های قبلی سایر علل فلج صورت و طبیعی بودن معاینه عصبی، به جز در ناحیه عصب صورتی تشخیص داده می شود.

درمان عبارت است از چسباندن نوار چسب کاغذی برای پایین نگه داشتن پلک بالا در هنگام خواب و پیشگیری از بروز خشکی قرنیه و ماساژ عضلات ضعيف. تجویز کورتون می تواند دوره بیماری را کوتاه کند.

اغما

وضعیت های کاهش هوشیاری و واکنش پذیری با زنجیره ای تظاهر می یابند که در فرم شديد، «اغما» (coma) نامیده می شود و وضعیتی مشابه خواب عمیق است که بیمار قادر به بیدار شدن از آن نیست. در واقع، اغما عبارت است از فقدان هوشیاری عمیق که با موجود نبودن واکنش نسبت به تحریکات دردناک، فقدان حركات باز شدن خود به خود چشم و عدم تولید صدا مشخص می شود.

اغما ممکن است در اثر ضربه، تومورهای فضاگیر مغزی، هماتوم (تجمع خون)، ورم مغز، اختلالات متابولیک سمی، بیماری عفونی حاد همراه با التهاب مغز (آنسفالیت)، بیماری های عروقی یا ایسکمی مغز (نرسیدن خون به مغز ایجاد شود.

در بسیاری از موارد می توان علت اغما (مثل ضربه، ایست قلبی یا خوردن داروی شناخته شده) را بلافاصله تعیین کرد.

شناخت شرایط و سرعت ایجاد نشانه های عصبی، نشانه های قلبی (مثل گیجی، ضعف، سردرد، تب، تشنج، دوبینی یا استفراغ)، سابقه مصرف بعضی داروها، داروهای غیرمجاز یا تفتنی، مصرف الکل و سابقه وجود بیماری های مزمن کبد، کلیه، ریه، قلب یا سایر بیماری های طبی برای تشخیص اهمیت دارد.

تشخیص و درمان اغما

باید دمای بدن، نبض، چگونگی تنفس و فشار خون به سرعت به وسیله پزشک مشخص شود. کاهش دمای بدن و رسیدن آن به زیر ۳۱ درجه سانتی گراد موجب اغما می شود. افزایش بیش از حد سرعت و تعداد تنفس ممکن است نشانه ی اسیدوز (کاهش pH خون) یا عفونت ریه باشد. الگوهای تنفسی غیرعادی ناشی از اختلالات ساقه ی مغز هستند و می توانند با اغما همراه باشند.

بالا بودن فشار خون در حد قابل توجه نشانه بیماری مغزی یا افزایش سریع فشار داخل جمجمه است و ممکن است به صورت حاد بعد از ضربه سر ایجاد شود. پس از معاینه کامل بیمار و ارزیابی عصبی و تعیین سطح بیداری به وسیله پزشک و در صورت لزوم، انجام آزمایشهای تجزیه و تحلیل شیمیایی، سم شناسی خون و ادرار، CT اسکن یا MRI جمجمه، الكتروآنسفالوگرافی (گرفتن نوار مغزی) و آزمایش مایع مغزی نخاعی و تجزیه و تحلیل گازهای خون، درمان برحسب تشخیص نوع اغما و عامل آن آغاز می شود.

آنوریسم مغزی

آنوریسم مغزی (brain aneurysm) به معنی اتساع، برآمده شدن یا بیرون زدگی بادکنک مانند بخشی از دیواره یک سیاهرگ یا سرخرگ مغزی است که ممکن است در هر سنی ایجاد شود ولی در بزرگسالان شایعتر از کودکان است و در خانم ها شیوع کمی بیشتری دارد.

علایم و نشانه های بیماری به اندازه و سرعت رشد آنوریسم بستگی دارد. به عنوان مثال، آنوریسم کوچک و بدون تغییر معمولا نشانه ای ایجاد نمی کند ولی آنوریسم بزرگتر و در حال رشد یکنواخت می تواند موجب بروز علایمی مانند کاهش حس صورت یا مشکلات چشمی شود. بلافاصله قبل از پاره شدن آنوریسم ممکن است سردرد شدید و غیر معمولی، تهوع، اختلال بینایی، استفراغ و کاهش هوشیاری ایجاد شود.

خطرات آنوریسم

آنوریسم ممکن است پاره شود و به داخل مغز خونریزی کند و عوارض مهمی مانند سکته مغزی، آسیب عصبی دایمی یا مرگ را به دنبال داشته باشد. ممکن است آنوریسم برای بار دوم پاره شود و دوباره به داخل مغز خونریزی کند و نیز این احتمال وجود دارد که بیمار چند آنوریسم دیگر هم داشته باشد. به طور شایع تر ممکن است پاره شدن آنوریسم موجب خونریزی به داخل فضای بین استخوان جمجمه و بافت مغز (خونریزی زیر عنکبوتیه) شود. اند

تشخیص و درمان آنوریسم مغزی

از آنژیوگرافی برای بررسی سرخرگ ها یا سیاهرگ ها استفاده می شود. بعد از تزریق داروی بی حسی، لوله قابل انعطاف مخصوصی (به نام کاتتر) به داخل سرخرگ مبتلا فرستاده و از طریق آن مقدار کمی رنگ حاجب مخصوص به داخل جریان خون تزریق می شود. سپس یک سری عکس رادیولوژیک گرفته میشود و تغییرات ایجاد شده مورد بررسی قرار می گیرد. از CT اسکن و MRI مغز هم برای درمان جراحی آنورسيم مغزی تشخیص استفاده می شود.

برای درمان، پس از برقراری فوری تنفس و کاهش فشار داخل مغز معمولاً طی ۳ روز اول، جراحی به منظور بستن رگ دچار پارگی و کاهش خطر خونریزی دوباره انجام می شود. وقتی آنوریسم، قبل از پاره شدن تشخیص داده شود (مثلاً به طور اتفاقی، در جریان انجام CT اسکن یا MRI مغز برای تشخیص موارد دیگر)، استفاده از بالون برای جلوگیری از پارگی ضرورت دارد.

آیا می توان از ایجاد آنوریسم مغزی پیشگیری کرد؟

خیر. در افرادی که آنوریسم تشخیص داده شده (ولی پاره نشده) مغزی دارند باید فشار خون به دقت کنترل شود و بیمار باید از کشیدن سیگار، مصرف کوکایین یا سایر داروهای محرک خودداری کند. این افراد باید همچنین درباره فواید و خطرات مصرف آسپیرین یا سایر داروهای رقیق کننده خون با پزشک مشورت نمایند. خانم ها نیز باید درباره مصرف داروهای ضد بارداری خوراکی با پزشک مشورت کنند.

پیش آگهی پارگی آنوریسم مغزی به میزان و محل آنوریسم، سن بیمار و وضعیت سلامتی عمومی و عصبی او بستگی دارد. تشخیص زودرس و درمان، حایز اهمیت است. ممکن است آنوریسم پاره نشده در تمام طول عمر فرد بدون توجه باقی بماند ولی پارگی آنوریسم می تواند کشنده باشد یا موجب سکته مغزی ناشی از خونریزی، اسپاسم عروقی (عامل اصلی معلولیت یا مرگ بعد از پارگی آنوریسم)، هیدروسفالی، اغما، یا آسیب مغزی کوتاه مدت و یا دایمی شود.

بیماری های مغز و اعصاب | گزگز، کرختی | اغما | سکته مغزی | آنوریسم مغزی | مننژیت و آنسفالیت

سکته مغزی

سکته مغزی که گاهی به آن «حمله ی مغزی» هم گفته می شود از بیماری های عروقی مغز است و از علل اصلی ایجاد معلولیت به شمار می آید. اکثر بیماری های عروقی مغز با شروع ناگهانی یک نقیصه عصبی کانونی تظاهر می یابند، گویی بیمار دچار «ضربه ی الهی» شده است.

سکته مغزی هنگامی روی می دهد که قسمتی از مغز، خون مورد نیاز خود را دریافت نمی کند.

سکته مغزی یک فوریت پزشکی است که در صورت عدم تشخیص و درمان سریع می تواند منجر به آسیب دایمی، عوارض و مرگ شود.

عوامل خطر سکته مغزی عبارتند از: سن بالا، پرفشاری خون، سکته مغزی یا حمله ی ایسکمیک گذرا (transient ischemic attack; TIA) (ایسکمی= کمبود خون در قسمتی از بدن که معمولا در اثر انقباض یا مسدود شدن یک رگ خونی به وجود می آید)، دیابت، بالا بودن کلسترول، کشیدن سیگار، فیبریلاسیون دهلیزی (نوعی بیماری قلبی)، مصرف قرص های جلوگیری از بارداری، میگرن همراه با علایم پیش درآمد (اُرا؛ aura)، تمایل به لخته شدن خون، باز بودن مادرزادی دریچه بیضی قلب، تنگی سرخرگ کاروتید و چند اختلال نادرتر دیگر. پرفشاری خون، مهم ترین عامل خطر قابل تعدیل سکته مغزی است.

تعریف سنّتی سکته مغزی که در دهه ی ۱۹۷۰ به وسیله سازمان بهداشت جهانی ارایه شد عبارت است از: «نوعی نقیصه ی عصبی با حالت عروقی مغز که بیش از ۲۴ ساعت ادامه می یابد و یا طی ۲۴ ساعت موجب مرگ می شود». محدوده ۲۴ ساعته مزبور، سکته مغزی را با TIA متفاوت می سازد، زیرا TIA سندرمی با علائم سکته مغزی است که طی ۲۴ ساعت به طور کامل برطرف می شود.

با توجه به اینکه امروزه با استفاده سریع از درمان های موجود می توان شدت سکته مغزی را کاهش داد، بسیاری از محققان استفاده از واژه حمله مغزی (brain attack) و نشانگان سندرم حاد ایسکمیک عروقی مغز را ترجیح می دهند.

طبقه بندی سکته های مغزی

سکته های مغزی را می توان به دو گروه اصلی تقسیم کرد:

سکته های مغزی ایسکمیک (شایع ترین نوع و سکته های مغزی هموراژیک.

١. سکته مغزی ایسکمیک (ischemic stroke)

هنگامی بروز می کند که مسیر رسیدن خون به مغز مسدود شود. اغلب انسداد سرخرگ به وسیله رسوب چربی (سختی سرخرگ یا آترواسکروز) یا لخته شدن خون روی می دهد. در اثر کاهش خون رسانی قسمتی از مغز، اختلال عملکرد و مرگ (نکروز) بافت مغز در بخش مزبور ایجاد می شود.

80% سکته های مغزی ناشی از ایسکمی هستند.

ترومبوز (بسته شدن یک رگ خونی به وسیله لخته موضعی)، آمبولی (بسته شدن ناگهانی یک سرخرگ به وسیله لخته ای که ممکن است از هر قسمت از بدن انتقال یافته باشد)، کاهش خون رسانی عمومی (مثلا در شوک) و بسته شدن سیاهرگ، چهار دلیل بروز سکته ایسکمیک هستند.

۲. سکته مغزی هموراژیک (خونریزی دهنده) (hemorrhagic stroke)

۲۰% سکته های مغزی در اثر خونریزی ایجاد می شوند. خونریزی های داخل جمجمه ای ممکن است از نوع «خارج مغزی» یا «داخل مغزی» باشند.

انواع اصلی خونریزی خارجی مغزی عبارتند از: «هماتوم اپیدورال» (خونریزی در فضای بین سخت شامه و جمجمه)، «هماتوم سابدورال» (خونریزی در فضای زیر سخت شامه) و خونریزی زیر عنکبوتیه خونریزی در فضای بین عنکبوتیه و نرم شامه) و اغلب با سردرد یا ضربه مغزی همراه هستند.

خونریزی داخل مغزی، در اثر خونریزی به داخل پارانشیم مغز یا خونریزی به داخل سیستم بطنی مغز روی می دهد.

علایم سکته مغزی چیست؟

سکته مغزی به سرعت طی چند ثانیه تا چند دقیقه روی می دهد و در اکثر افراد با ۲ یا چند علامت همراه است.

شایع ترین علایم سکته مغزی عبارتند از:

1- ضعف یا کرختی ناگهانی صورت، بازو یا ساق پا (عمدتاً در یک طرف بدن)

2- بروز ناگهانی اشکال بینایی یک یا دو طرفه

3- بروز ناگهانی اشکال در راه رفتن، ایجاد ناگهانی گیجی یا کاهش تعادل

4- بروز ناگهانی منگی یا اشکال در تکلم یا درک کلام سایرین

5- بروز سردرد شدید بدون علت شناخته شده

علایم سکته مغزی در ارتباط با محل آناتومیک آسیب مغزی هستند و از این رو، ماهیت و شدت این علایم می توانند بسیار متغیر باشند.

علاوه بر مسیرهای دستگاه عصبی مرکزی، ساقه مغز، حاوی ۱۲ زوج اعصاب جمجه ای (مغزی) است و چنانچه سکته مغزی، ساقه مغز را گرفتار کند علایم ناشی از گرفتاری این اعصاب ایجاد می شوند که عبارتند از:

تغییر حس بویایی، چشایی، شنوایی یا بینایی؛ پایین افتادن پلک و ضعف عضلات چشم؛ کاهش رفلکس های آغ زدن، بلع و واکنش مردمک به نور؛ کاهش حس صورت و ضعف عضلات آن؛ مشکلات تعادلی، تغییر در تنفس و ضربان قلب؛ احساس ضعف در زبان.

چنان چه قشر مغز گرفتار شده باشد ممکن است مسیرهای دستگاه عصبی مرکزی تحت تأثیر قرار بگیرند ولی نشانه های زیر نیز ممکن است ایجاد شوند:

زبان پریشی (آفازی؛ aphasia؛ عبارت است از عدم توانایی تکلم یا درک مفهوم گفتار. این از بین رفتن توان کاربرد زبان نوشتاری یا گفتاری یعنی بیان به یاری گفتار، نوشتار یا علایم و درک زبان گفتاری یا نوشتاری در اثر گرفتاری منطقه ی «بروکا» یا «ورنیکه» ایجاد می شود)؛

کنش پریشی (آپراکسی؛ apraxia) که عبارت است از تغییر حرکات ارادی و از بین رفتن توان انجام ماهرانه ی حرکت های هدفمند و هماهنگ؛ اختلال در میدان بینایی؛ اختلال حافظه (گرفتاری لوب گیجگاهی مغز)؛ عدم توجه به یک نیمه (hemineglect)؛ این اختلال در ضایعه لوب آهیان های (پارتیال) ایجاد می شود و در اثر آن، بیمار به یک نیمه از دنیای اطراف خود (معمولا به طرف چپ) توجهی ندارد.

تشخیص و درمان سکته مغزی

ابتدا پزشک درباره آنچه اتفاق افتاده و در مورد زمان شروع علایم از بیمار سؤال می کند و سپس با پرسیدن چند سؤال تعیین می کند که آیا بیمار قادر است به درستی فکر کند یا نه؟ پزشک همچنین رفلکس های بیمار را آزمایش می کند تا متوجه شود که آیا آسیب جسمی ایجاد شده است یا نه؟ از آزمایش های تصویربرداری (CT اسکن و ام آر آی مغز)، آزمایش های الکتریکی (مثل الكتروآنسفالوگرافی، یعنی نوار مغزی) و آزمایش های مربوط به تعیین جریان خون مغز (مثل سونوگرافی داپلر) برای تشخیص استفاده می شود.

سکته مغزی ناشی از لخته خون را می توان با داروهای تجزیه کننده لخته مانند TPA (فعال کننده پلاسمینوژن بافتی) درمان کرد.

این دارو باید طی ۳ ساعت از شروع سکته مغزی تجویز شود و قبل از آن باید آزمایش های ضروری به عمل آیند. به این دلیل است که مراجعه سریع بیمار مبتلا به سکته مغزی به بیمارستان اهمیت بسیار دارد.

سایر داروها برای درمان و پیشگیری از سکته مغزی به کار می روند. داروهای ضد انعقاد، مثل وارفارین و داروهای ضد پلاکت مثل آسپیرین توانایی لخته شدن خون را از بین می برند و به پیشگیری از ایجاد سکته مغزی در موارد پرخطر (مثلا در فرد مبتلا به لرزش دهلیزی قلب کمک می کنند.

گاهی برای درمان یا پیشگیری از سکته مغزی از عمل جراحی استفاده می شود. به عنوان مثال، عمل جراحی اند آرترکتومی سرخرگ کاروتید (سرخرگ اصلی که ضربان آن در ناحیه گردن احساس می شود) به منظور برداشتن رسوب های چربی مسدود کننده سرخرگ مزبور در ناحیه ی گردن که می توانند منجر به سکته مغزی شود به عمل می آید و یا در سکته های ناشی از خونریزی مغزی می توان با عمل جراحی، گیره ای را در قاعده ی آنوریسم مغزی قرار داد یا رگ های خونی غیرطبیعی را خارج کرد.

آیا می توان از بروز سکته مغزی پیشگیری کرد؟

بله. متخصصان معتقدند تا ۸۰% موارد می توان از ایجاد سکته مغزی پیشگیری کرد. بعضی از عوامل خطر سکته های مغزی، مثل سن، سابقه فامیلی و نژاد، قابل کنترل و تغییر نیستند. اما می توان با کمک اقدامات زیر احتمال بروز سکته مغزی را کاهش داد: آگاهی داشتن از فشار خون و درمان و کنترل آن، نکشیدن سیگار، انجام مرتب آزمایش قند خون و کنترل و درمان دیابت، انجام آزمایش کلسترول و تری گلیسرید خون و کنترل و درمان موارد افزایش آنها، کنترل وزن، عدم مصرف الکل، عدم استفاده از داروهای مورد سوء مصرف و کاهش استرس.

بیماری های مغز و اعصاب | گزگز، کرختی | اغما | سکته مغزی | آنوریسم مغزی | مننژیت و آنسفالیت

تکان مغزی و ضربه مغزی

تکان مغزی (concussion)، شایع ترین و کم خطرترین نوع آسیب ضربه ای مغز است. سالانه قریب به ۱۰ میلیون مورد ضربه مغزی در ایالات متحده روی می دهد که حدود ۲۰% آنها به حدی جدی هستند که منجر به آسیب مغزی می شوند.

علت اصلی مرگ در افراد زیر ۳۵ سال، تصادفات (اغلب با وسایل نقلیه موتوری) هستند و بیش از ۷۰% این موارد موجب ضربه مغزی می شوند.

از دست رفتن فوری ولی گذرای هوشیاری که با دوره کوتاهی از فراموشی همراه است «تکان مغزی» نام دارد. ممکن است بیمار گیج به نظر برسد یا از دیدن «جرقه های ستاره مانند» شکایت داشته باشد. معمولاً این وضعیت در اثر برخورد با شیء کند، از طرف جلو، به نحوی که موجب حرکت ناگهانی جمجمه به طرف پایین و حرکت مغز در داخل آن شود روی می دهد.

تکان مغزی شدید می تواند موجب تشنج کوتاه مدت یا علایم خودکاری مانند رنگ پریدگی صورت، کاهش سرعت ضربان قلب، غش همراه با کاهش خفیف فشار خون، یا واکنش آهسته مردمک ها شود ولی اکثر بیماران به زودی از نظر عصبی طبیعی می شوند. فراموشی ناشی از تکان مغزی معمولاً در افرادی روی می دهد که حداقل چند دقیقه دچار عدم واکنش پذیری شده اند ولی به ندرت کاهش هوشیاری وجود ندارد. دوره هایی از کاهش حافظه ی زمان بروز آسیب های خفیف و لحظاتی قبل از آن ممکن است دیده شود ولی در ضربه های شدیدتر، حافظه ی وقایع چند هفته (و به ندرت چند ماه قبل کاهش می یابد.

خونریزی های زیرسخت شامه (subdural) یا بین سخت شامه و جمجمه (epidural) ممکن است همراه با کوفتگی و آسیب های دیگر ایجاد شوند. تجمع خون (هماتوم ساب دورال (زیرسخت شامه ای) چند دقیقه یا چند ساعت پس از ضربه سر علامتدار می شود. در یک سوم بیماران، «فاصله ی روشن» قبل از بروز اغما وجود دارد ولی اکثر بیماران از لحظه ی ضربه، خواب آلود یا دچار اغما هستند.

نکته

ضربه مستقیم جمجمه ای برای خونریزی زیرسخت شامه (ساب دورال) حاد ضرورت ندارد و فقط نیروهای شتاب دهنده، مانند آنچه که در اثر کشیدگی حاد و عضلات گردن ایجاد می شود، به ویژه در افراد مسن و افرادی که از داروهای ضد انعقادی استفاده می کنند برای ایجاد این عارضه کافی هستند.

هماتوم ساب دورال کوچک ممکن است بدون علامت باشد و معمولاً نیاز به تخلیه ندارد. سندرم تحت حاد ناشی از هماتوم ساب دورال، روزها یا هفته ها پس از آسیب توام با سردرد، خواب آلودگی، منگی یا فلج خفيف نیمی از بدن روی می دهد.

هماتوم بین سخت شامه و جمجمه (اپیدورال) سریع تر از هماتوم ساب دورال ایجاد می شود و خطرناک تر است. هماتوم اپیدورال در حداکثر ۱۰% ضربه های شدید مغزی روی می دهد. اکثر بیماران در ابتدا هوشیار نیستند. وجود «فاصله روشن» در چند دقیقه تا چند ساعت قبل از بروز اغماء مشخصه ی خونریزی اپیدورال است ولی به طور ناشایع دیده می شود.

سندرم های بالینی ضربه مغزی و تشخیص و درمان آنها

در مواردی که بیمار، پس از ضربه مغزی کاملاً هوشیار است ولی یک یا چند نشانه، از جمله، سردرد، غش، تهوع، یک بار استفراغ، اشکال در تمرکز یا تاری خفیف دید وجود دارد، پیش آگهی، خوب و خطر بدتر شدن بعدی وضعیت ناچیز است.

در اکثر بیمارانی که دچار تکان مغزی شده اند در رادیوگرافی، علایم شکستگی جمجمه و یا در CT اسکن، علایم خونریزی وجود ندارد. سردرد شدید پایدار و استفراغ مکرر، در کنار طبیعی بودن هوشیاری و فقدان علایم عصبی کانونی معمولاً خوش خیم است ولی باید بررسی های رادیولوژیک انجام شود و تحت نظر گرفتن بیمار در بیمارستان قابل توجیه است.

بیمارانی که دچار اغما نیستند ولی از منگی مداوم، تغییرات رفتاری، هوشیاری کمتر از طبیعی، گیجی شدید یا علایم عصبی کانونی، مثل فلج خفيف نیمی از بدن رنج می برند باید در بیمارستان بستری شوند و CT اسکن مغز برایشان انجام شود.

سندرم های بالینی بسیار شایع، در این گروه، علاوه بر خواب آلودگی پس از ضربه، سردرد، گیجی و استفراغ، عبارتند از هذیان و بیان کلمات زشت (در کوفتگی لوب گیجگاهی مغز)، وضعیت رواني آرام و بی علاقه، آهسته شدن وضعیت ذهنی (در کوفتگی لوب پیشانی تحتانی مغز)، گیجی همراه با بی توجهی و انجام ضعیف کارهای ذهنی ساده و تعدادی علایم دیگر. بیمارانی که از ابتدا دچار اغما هستند به توجه عصبی فوری و عملیات احیای قلبی ریوی نیاز دارند. به محض آنکه علایم حیاتی بیمار اجازه دهند و پس از انجام رادیوگرافی مهره های گردن و CT اسکن، باید بیمار را به بخش مراقبت های بحرانی منتقل کرد تا بتوان فشار داخل جمجمه را کنترل نمود.

مننژیت و آنسفالیت

مننژیت (meningitis)، و آنسفالیت (encephalitis) به معنی بیماری التهابی غشاهای پیرامون مغز و نخاع در اثر عفونت های میکروبی یا ویروسی است.

مننژیت ویروسی گاهی مننژیت آسپتیک (غیرچرکی) نامیده می شود و قابل درمان با آنتی بیوتیک نیست.

نشانه های آنسفالیت (التهاب مغز) عبارتند از: تب ناگهانی، سردرد، استفراغ، ازدیاد حساسیت به نور، سفتی گردن و پشت، منگی و اختلال در قضاوت، خواب آلودگی، ضعف عضلانی، راه رفتن ناشیانه و غیریکنواخت و تحریک پذیری. نشانه هایی که حاکی از نیاز به اقدام فوری برای بیمار هستند عبارتند از کاهش هوشیاری، تشنج، ضعف عضلانی یا زوال عقل شدید و ناگهانی. نشانه های مننژیت (التهاب پرده های پوشاننده مغز و نخاع) که ممکن است به شکل ناگهانی بروز کنند اغلب عبارتند از تب بالا، سردرد شدید و مقاوم، سفتی گردن، تهوع و استفراغ. تغییر رفتاری مانند منگی، خواب آلودگی و اشکال در بیدار شدن از خواب نیز ممکن است موجود باشد.

در شیرخواران، نشانه های مننژیت عبارتند از: تحریک پذیری یا خستگی، بی اشتهایی و تب. مننژیت ویروسی معمولاً طی ۱۰ روز یا کمتر بهبود می یابد ولی سایر انواع مننژیت در صورت عدم درمان می توانند موجب مرگ شوند.

تشخیص و درمان مننژیت و آنسفالیت

معمولاً مننژیت ویروسی به وسیله آزمایش مایع نخاع تشخیص داده می شود. در حال حاضر مننژیت ویروسی درمان اختصاصی ندارد. اکثر بیماران خود به خود به طور کامل بهبود می یابند. اغلب، استراحت در بستر، مصرف مایعات زیاد و دارو برای کاهش تب و سردرد توصیه می شود. مننژیت میکروبی (باکتریال) باید بلافاصله آزمایش کشت خون، انجام و آنتی بیوتیک درمانی تجربی بدون اتلاف وقت آغاز شود.

بهترین روش تشخیص مننژیت باکتریال، آزمایش مایع مغزی نخاعی است. تعیین نیاز به بررسی های تصویر برداری (CT اسکن یا MRI) قبل از گرفتن مایع نخاع، به قضاوت بالینی پزشک نیاز دارد.

توجه

مننژیت باکتریال، یک اورژانس طبی است و هدف از درمان آن، شروع آنتی بیوتیک، طی ۶۰ دقیقه از رسیدن بیمار به بخش اورژانس است.

منظور از درمان آنتی بیوتیکی تجربی، درمان با آنتی بیوتیک، پیش از دانستن نتایج آزمایش دید مستقیم و کشت خون و مایع نخاع است که معمولاً بر اساس علایم بیمار و تجربه پزشک انجام می شود و پس از تعیین نوع میکروب و آنتی بیوتیک موثر بر آن به وسیله آزمایشگاه یا همان درمان ادامه می یابد و یا به درمان آنتی بیوتیکی مناسب و جدید تغییر داده می شود. از جمله آنتی بیوتیک های مورد استفاده در مننژیت میکروبی می توان سفالوسپورین های نسل چهارم (مثل سفپیم) و پنی سیلین، مروپنم، سفتریاکسون و مترونیدازول را نام برد.

اساس تشخیص آنسفالیت ویروسی، مشابه مننژیت ویروسی است و همچنین می توان برای تشخیص آن از اندازه گیری سرولوژیک آنتی ژن ها و آنتی بادی های مخصوص بیماری استفاده کرد.

در بیماران مشکوک به آنسفالیت، تقریبا همیشه تصویر برداری عصبی و اغلب الكتروآنسفالوگرافی (نوار مغزی) انجام می شود. درمان آنسفالیت ویروسی با درمان اختصاصی ضد ویروسی مثل آسیکلوویر ضروری است و ممکن است در مراحل اولیه بیماری، بسیاری از بیماران به بستری در بخش مراقبت های ویژه (ICU) نیاز داشته باشند. پیش آگهی آنسفالیت در موارد خفیف، کوتاه مدت و نسبتاً خوش خیم خوب است و بیماران بهبود کامل پیدا می کنند. سایر موارد شدید هستند و ممکن است موجب عوارض دایمی یا مرگ شوند. مرحله حاد آنسفالیت ممکن است ۱ تا ۲ هفته طول بکشد. نشانه های عصبی بیماری ممکن است پس از چند ماه برطرف شوند.

مننژیت ویروسی چگونه منتقل می شود؟

انترو ویروس ها، شایع ترین عامل مننژیت ویروسی هستند و اغلب از طریق تماس مستقیم با ترشحات تنفسی (بزاق، خلط یا ترشحات بینی) مثلاً به دنبال دست دادن با فرد مبتلا انتقال می یابند. این ویروس همچنین در مدفوع افراد آلوده به آن یافت می شود. فقط نسبت کوچکی از افراد آلوده که به ویروس مننژیت مبتلا به این بیماری می شوند. بنابراین چنان فردی در نزدیکی بیمار مبتلا به مننژیت ویروسی قرار داشته باشد احتمال اینکه آلوده به این ویروس شود، متوسط، و احتمال مبتلا شدن وی به مننژیت بسیار کم است.

رعایت بهداشت فردی می تواند احتمال آلوده شدن به ویروس را کاهش دهد. شستشوی کامل دست ها با آب و صابون، پس از تماس با فرد آلوده به ویروس، و تمیز کردن سطوح آلوده، در ابتدا با آب و صابون و سپس با ماده سفید کننده حاوی کلر بسیار موثر واقع می شود.

نکته

بعضی از انواع مننژیت دارای واکسن هستند.

منبع: بیماری های مغز و اعصاب - دکتر علیرضا منجمی

  • منبع
  • حقوق نیوز

    دیدگاه

    شما هم می توانید دیدگاه خود را ثبت کنید



    کد امنیتی کد جدید