امروز: یکشنبه, ۲۸ شهریور ۱۴۰۰ برابر با ۱۱ صفر ۱۴۴۳ قمری و ۱۹ سپتامبر ۲۰۲۱ میلادی
کد خبر: 274302
۶۱۵
۱
۰
نسخه چاپی

کتواسیدوز دیابتی | عوارض حاد دیابت

کتواسیدوز دیابتی یکی از عوارض حاد دیابت است.

کتواسیدوز دیابتی | عوارض حاد دیابت

کتواسیدوز دیابتی می‌تواند به عنوان علامت اولیه در دیابت نوع یک بارز شود ولی معمولاً در بیماران تشخیص داده شده دیابت در موقعیت‌هایی که میزان انسولین خون کمتر از نیاز بدن است ایجاد می‌شود.

کتواسیدوز دیابتی

دیابت یکی از بیماری های شایع در جهان است. افراد مبتلا به این بیماری توانایی تولید انسولین در سطح مورد نیاز بدن را ندارند. دیابت می تواند عوارضی را به همراه داشته باشد، که یکی از موارد خطرناک کتواسیدوز دیابتی است.

کتواسیدوز دیابتی شرایطی بسیار جدی است که برای هر دو نوع دیابت (نوع 1 و نوع 2) می تواند رخ دهد و به واسطه ترکیبی از قند خون بالا و سطوح پایین انسولین شکل می گیرد، که موجب تولید بیش از حد کتون ها توسط بدن می شود. کتون ها می توانند برای اندام های بدن انسان سمی باشند.

در میان افراد مبتلا به دیابت، کتواسیدوز دیابتی بیشتر در افراد مبتلا به دیابت نوع 1 دیده می شود. پس از گذشت مدتی از ابتلا به دیابت نوع 1، بدن اساسا دیگر انسولین تولید نمی کند. زمانی که سطح انسولین کم است، کبد و بافت های دیگر فکر می کنند که فرد از گرسنگی رنج می برد.

کبد تلاش می کند وارد عمل شده و از طریق تولید کتون ها به وی کمک کند. بدن از این کتون ها در تلاش برای تولید انرژی استفاده می کند، و زمانی که انسولین افت می کند، همان گونه که در دیابت نوع 1 شاهد هستیم، کبد به تولید هرچه بیشتر کتون ها ادامه می دهد. در شرایطی که کمتر شایع است، اما اگر مقاومت به انسولین در بیماران مبتلا به دیابت نوع 2 شدید باشد، کتواسیدوز دیابتی می تواند برای آنها نیز رخ دهد.

علت کتواسیدوز دیابتی

دیابتیک کتواسیدوز ناشی از کمبود انسولین و افزایش سطح هورمون های ضد انسولین (هورمون های استرس) است. در شرایط کمبود انسولین، سطح گلوکز در نتیجه کاهش مصرف بافت های محیطی نظیر عضلات و نیز شکسته شدن ذخایر قندی (گلیکوژن) کبدی ( گلیکوژنولیز) و در نهایت تولید گلوکز توسط کبد و کلیه (گلوکونئوژنز) افزایش می یابد.

همچنین کمبود انسولین باعث مصرف پروتئین های عضلانی (کاتابولیسم پروتئین) و به دنبال آن آزاد شدن آمینواسیدها می شود. این آمینواسیدها به عنوان پیش ماده، گلوکونئوژنز (تبدیل پروتئین به قند) را بیش از پیش افزایش می دهند. به علت ساخته شدن گلوکز در بدن، سطح آن حتی در حالت ناشتا بسیار بالا می رود.

سطوح گلوکز بالاتر از ۱۷۰ mg/dl باعث دفع گلوکز در ادرار (گلوکوزوری) و درنتیجه دیورز اسموتیک می شود. گلوکز همراه خود مقدار فراوانی آب و سدیم و پتاسیم در ادرار دفع می کند. در این حالت بیماران دچار پرادراری (پلی اوری) شده و به علت عدم مصرف کافی آب، به طور پیشرونده دچار کمبود مایعات و الکترولیت ها خواهند شد. به دنبال دفع گلوکوز از ادرار و دفع همزمان آب و یون ها (الکترولیت ها)، غلظت خون افزایش یافته و فرد دچار هایپراسمولالیته می شود.

کاهش تولید چربی (لیپوژنز) و افزایش مصرف چربی (لیپولیز) در کتواسیدوز دیابتی که به علت کاهش انسولین رخ می دهند، منجر به افزایش میزان اسیدهای چرب آزاد خون می شود که این اسیدهای چرب به عنوان پیش ساز ساخت اجسام کتونی یا کتون بادی ها (بتا – هیدروکسی بوتیرات، استواستات و استون) در کبد عمل می کنند. با توجه به اینکه بتا – هیدروکسی بوتیرات و استواستات اسید هستند، افزایش آنها در پلاسما موجب اسیدوز متابولیک می شود به همین دلیل به این اختلال، کتواسیدوز گفته می شود.

عوامل تشدید کننده کتواسیدوز دیابتی

با وجود اینکه این شرایط می تواند در اثر کمبود انسولین به تنهایی نیز ایجاد شود اما اغلب یک عامل زمینه ای یا تشدیدکننده مانند عفونت وجود دارد. عفونت باعث ایجاد مقاومت به انسولین به علت افزایش سطوح هورمون های استرس (کورتیزول، کاتکول آمینها، گلوکاگون و هورمون رشد) می شود. سکته قلبی یا مغزی (بطور کلی انفارکتوس ها) فرایندهای التهابی نظیرآپاندیسیت یا پانکراتیت، و داروها (به خصوص گلوکوکورتیکوئیدها) نیز از عوامل تشدیدکننده کتواسیدوز دیابتی هستند.

هیپرگلیسمی یا افزایش قند خون، کمبود مایعات و الکترولیت، کتوز و اسیدوز متابولیک به صورت پیشرونده، تشدید می شوند. جهت درمان این بیماران تنها تجویز دوز انسولین کافی نبوده و اغلب نیاز به بستری در بیمارستان و مداخلات چندگانه دارند.

علائم کتواسیدوز دیابتی

کتواسیدوز دیابتی به آهستگی به وجود می‌آید امّا اگر همراه با استفراغ باشد؛ خیلی سریع پیشرفت می‌کند و در طی چند ساعت، به کاهش هوشیاری و اغما منجر می‌شود.

علايم اوليه عبارت است از:

  • تشنگی و خشکی دهان
  • تکرار ادرار
  • قند خون بالا
  • سطح بالای کتون‌ها در ادرار

علايم بعدی عبارت است از:

  • احساس خستگی ممتد
  • پوست خشک و برافروخته
  • تهوع، استفراغ و شکم درد (علل استفراغ بسیار متفاوت است امّا اگر استفراغ شما بیش از 2 ساعت طول بکشد؛ با پزشک خود تماس بگیريد)
  • تغییر در تنفّس (تنفس‌های کوتاه و عمیق)
  • بوی استون در هوای بازدهی
  • بی‌توجّهی به محیط اطراف و گیجی

کتواسیدوز یک عارضه‌ي جدی و وخیم دیابت است. اگر هر یک از علایم بالا در شما به وجود بیاید بي‌درنگ با گروه درماني خود تماس بگیرید و یا هر چه زودتر به اورژانس نزدیک‌ترین بیمارستان مراجعه کنید.

عوارض کتواسیدوز دیابتی

عوارض درمانی آن، شامل موارد زیر است:

قند خون پایین (هیپوگلیسمی)

انسولین اجازه می دهد قند وارد سلول های بدن شده و باعث کاهش سطح قند خون می شود.

پتاسیم کم (هیپوکالمی)

مایعات و انسولین مورد استفاده در درمان کتواسیدوز دیابتی می توانند باعث کاهش سطح پتاسیم شوند. سطح پتاسیم پایین می تواند فعالیت قلب، ماهیچه ها و اعصاب فرد را مختل کند.

التهاب در مغز (انسفالیت)

تنظیم سریع قند خون خیلی سریع می تواند باعث التهاب در مغز شود. به نظر می رسد این عارضه در کودکان به ویژه در افراد مبتلا به دیابت که اخیراً تشخیص داده شده اند، شایع تر باشد. در صورت عدم درمان، احتمال بروز عوارض بسیار بیشتر است. کتواسیدوز دیابتی می تواند منجر به از دست دادن هوشیاری و حتی کشنده باشد.

تشخیص کتواسیدوز دیابتی

اگر پزشک به کتواسیدوز دیابتی دیابتی شک کند، وی معاینه فیزیکی و آزمایش خون مختلفی را تجویز می کند. در بعضی موارد، آزمایشات جانبی ممکن است برای تشخیص کتواسیدوز دیابتی لازم می باشد. در دیابت نوع 1 برای غربالگری زود هنگام کتواسیدوز آزمایش کتون استفاده می شود. آزمایش کتون معمولاً با استفاده از نمونه ادرار یا نمونه خون انجام می شود. آزمایش کتون معمولاً هنگامی انجام می شود که مشکوک به کتواسیدوز دیابتی باشد.

سایر آزمایشات مورد نیاز عبارتند از:

  • گاز خون شریانی
  • آزمایش قند خون
  • اندازه گیری فشار خون
  • اندازه گیری متابولیسم

اغلب، ابتدا آزمایش ادرار انجام می شود. اگر کتون ادرار مثبت باشد، سپس بتا-هیدروکسی بوتیرات در خون اندازه گیری می شود. که رایج ترین اندازه گیری کتون است. کتون اصلی دیگر استواستات می باشد.

پزشک ممکن است آزمایشاتی را برای شناسایی مشکلات اساسی و بیماری های زمینه ای که به کتواسیدوز دیابتی کمک کرده ارائه دهد.

کتواسیدوز دیابتی

آزمایش های مورد نیاز برای بیمار مبتلا به کتواسیدوز دیابتی

  • الکترولیت ها، نیتروژن اوره خون (BUN)، کراتینین (Cr)، فسفات، تست های عملکرد کبدی و آمیلاز.
  • گازهای شریانی یا گازهای خون مخلوط وریدی (گرفتن ABG یا VBG)
  • آزمایش کامل سلول های خون (CBC)؛ آنالیز ادرار؛ الکتروکاردیوگرام و رادیوگرافی قفسه سینه.

نحوه درمان کتواسیدوز دیابتی

درمان کتواسیدوز دیابتی یا دیابتیک کتواسیدوز (DKA) باید با اقدامات سریع جهت اصلاح اختلالات تهدیدکننده حیات شامل کمبود انسولین، کمبود مایعات و الکترولیت ها به ویژه پتاسیم اسیدوز متابولیک شروع شود.

1. تزریق انسولین در درمان کتواسیدوز دیابتی

در یک رژیم درمانی معمول، انسولین به صورت یکجا (بولوس) انسولین رگولار (۰٫۱ U/kg) تجویز شده و با تزریق (انفوزیون) مداوم داخل وریدی با سرعت (۰٫۱ U/kg) در ساعت ادامه داده می شود.

قند یا گلوکوز خون باید تا زمان رسیدن به ۲۵۰ mg/dl در هر ساعت، اندازه گیری شود و سرعت تزریق انسولین در حدی تنظیم شود که میزان گلوکز خون در هر ساعت ۷۵ تا ۱۰۰ mg/dl کاهش یابد تا از عوارض ناشی از تغییر سریع اسمولالیته پیشگیری شود.

2. جایگزینی مایعات و سرم درمانی در درمان کتواسیدوزدیابتی

در زمان شروع انسولین برای درمان کتواسیدوز دیابتی باید جایگزینی مایعات و الکترولیت ها را نیز شروع کرد. کمبود اولیه مایع باید براساس میزان کاهش وزن (در صورت مشخص بودن)، خشکی مخاط، ترگور پوستی و وجود یا عدم وجود کاهش فشار خون وضعیتی (ارتواستاتیک) (با در نظر گرفتن این نکته که کمبود مایع در کتواسیدوز دیابتی DKA حدود ۳ تا ۸ لیتر است)، محاسبه شود.

برنامه معمول جایگزینی مایعات در پروتکل درمانی کتواسیدوز دیابتی با تجویز داخل وریدی ۱ لیتر نرمال سالین در ساعت اول شروع می شود. در ادامه می توان براساس شدت تخمینی کمبود اولیه مایع، سرم نرمال سالین را با سرعت ۱۵ میلی لیتر در دقیقه برای ساعت دوم ادامه داد. سپس می توان از نیم سالین یا سالین یک دوم (۰٫۴۵%) با سرعت ۷٫۵ میلی لیتر در دقیقه برای ۲ ساعت بعد استفاده کرد و سپس با کاهش تدریجی آن در طول حدودا ۸ ساعت به جایگزینی کامل کمبود مایع تخمین زده شده رسید.

در طول این زمان بررسی مکرر اتساع ورید ژوگولار (فشار ورید ژوگولار یا JVP) و هم چنین سمع قفسه سینه برای تشخیص زودرس افزایش بیش از حد مایعات، ضروری است. در بیمارانی که در خطر نارسایی احتقانی قلب هستند فشار ورید مرکزی باید مانیتور شود زیرا خطر ادم ریوی وجود دارد.

3. کنترل پتاسیم در درمان کتواسیدوز دیابتی

جبران پتاسیم در تمام بیماران ضروری است و پایش و جایگزینی دقیق آن جهت جلوگیری از ایجاد هیپوکالمی (کاهش پتاسیم خون) یا هایپرکالمی (افزایش پتاسیم خون) که بالقوه مضر هستند، باید انجام شود. پیش از شروع جایگزینی پتاسیم باید از وجود برونده ادراری در صورت لزوم با استفاده از یک سوند فولی، اطمینان حاصل نمود. جایگزینی پتاسیم در کتواسیدوز دیابتی باید در طول ۱ تا ۲ ساعت پس از شروع انسولین، آغاز شود مگر در شرایطی که بیمار ادرار نداشته باشد.

هدف درمان کتواسیدوز دیابتی، حفظ دائمی پتاسیم سرم بالاتر از ۳٫۵ mEq/L است. در صورت کمبود پتاسیم بصورت اولیه در کتواسیدوز دیابتی و یا تجویز بی کربنات جهت اصلاح اسیدوز که باعث شیفت پتاسیم خارج سلولی به داخل سلول ها می شود شروع سریع پتاسیم در سیر درمان اهمیت ویژه ای دارد. اگر پتاسیم سرم بیشتر از ۵ mEq/L باشد نیازی به تجویز پتاسیم نیست اما در غیر این صورت پتاسیم به عنوان بخشی از رژیم مایع درمانی داخل وریدی با سرعت ۱۰ تا ۴۰ میلی اکی والان در ساعت و با توجه به میزان اندازه گیری شده سرمی شروع می شود. پتاسیم را باید هر ۲ ساعت یکبار بررسی کرد.

4. درمان با بی کربنات در کتواسیدوز دیابتی

تزریق بی کربنات به طور کلی نباید انجام شود اما در شرایط ویژه زیر توصیه می شود. اندیکاسیون های تزریق بی کربنات در بیمار کتواسیدوز دیابتی عبارتند از:

  • در بیماران با pH کمتر از ۷.
  • سطح بی کربنات سرم کمتر از ۵.
  • غلظت پتاسیم سرم بیشتر از ۶٫۵ .
  • فشار خون پایین که به جایگزینی مایعات جواب ندهد.
  • نارسایی شدید بطن چپ و یا سرکوب تنفسی (دپرسیون).

در این شرایط می توان ۵۰ تا ۱۰۰ mEq یعنی ۱ تا ۲ آمپول بی کربنات را به طور وریدی و در عرض ۲ ساعت تزریق کرد.

با بهبود کتواسیدوز دیابتی باید هم چنان به تجویز انسولین کافی ادامه داد تا کتوز به طور کامل برطرف شود زیرا ممکن است برای اصلاح کتوز زمان بیشتری نسبت به سایر اختلالات ایجاد شده نیاز باشد. برای این منظور می توان در حین ادامه دادن تزریق انسولین با سرعت واحد در ساعت، با رسیدن قند خون به زیر ۲۰۰ – ۲۵۰ mg/dl ، گلوکز را نیز به رژیم داخل وریدی اضافه کرد (به طور مثال ۵٪ گلوکز در سالین نیم – نرمال).

در بیمارانی که کتواسیدوزدیابتی DKA آنها درمان شده، در صورتی که مشکلی نداشته باشند و علائم حیاتی طبیعی داشته باشند و اسیدوز آنها کاملا اصلاح شده باشد، قادر به دریافت خوراکی مایعات بدون تهوع و استفراغ باشند و شرایط تسریع کننده مانند عفونت در آنها تحت کنترل باشد، می توان انسولین داخل وریدی را به انسولین زیر جلدی تغییر داد و بیمار را مرخص کرد.

  • منبع
  • پزشکت
  • بیتوته
  • دکتر اسدالله حبیب
  • اکسترن

دیدگاه

شما هم می توانید دیدگاه خود را ثبت کنید



کد امنیتی کد جدید