چگونه مسکن ها درد را از بین می برند؟

بدون توانایی احساس درد، زندگی خطرناک تر است. برای جلوگیری از آسیب، درد به ما می گوید که از چکش به آرامی استفاده کنیم، صبر کنیم تا سوپ خنک شود یا در یک مبارزه با گلوله برفی دستکش بپوشیم. کسانی که دارای اختلالات ارثی نادری هستند که آنها را بدون توانایی احساس درد می‌گذارد، نمی‌توانند از خود در برابر تهدیدات محیطی محافظت کنند که منجر به شکستگی استخوان‌ها، پوست آسیب‌دیده، عفونت‌ها و در نهایت طول عمر کوتاه‌تر می‌شود.

در این زمینه‌ها، درد بسیار بیشتر از یک احساس است: این یک فراخوان محافظ برای اقدام است. اما دردی که خیلی شدید یا طولانی مدت گردد می تواند ناتوان کننده باشد.

به عنوان یک نوروبیولوژیست و یک متخصص بیهوشی که درد را مطالعه می کند، این سوالی است که ما و سایر محققان سعی کرده ایم به آن پاسخ دهیم. درک علم از اینکه بدن چگونه آسیب بافتی را حس می کند و آن را به عنوان درد درک می کند، طی چندین سال گذشته به شدت پیشرفت کرده است. مشخص شده است که مسیرهای متعددی وجود دارد که سیگنال آسیب بافتی به مغز را می دهد و زنگ خطر درد را به صدا در می آورد.

جالب توجه است که در حالی که مغز از مسیرهای سیگنال دهی متفاوت درد بسته به نوع آسیب استفاده می کند، این مسیرها نیز فراوان هستند. حتی جالب‌تر، این مسیرهای عصبی در مورد درد مزمن و درد ناشی از شرایطی که بر خود اعصاب تأثیر می‌گذارند، تغییر شکل داده و سیگنال‌ها را تقویت می‌کنند، حتی اگر عملکرد محافظتی درد دیگر مورد نیاز نباشد.

مسکن ها با مقابله با بخش های مختلف این مسیرها عمل می کنند. با این حال، هر مسکنی برای هر نوع دردی موثر نیست. به دلیل انبوه و فراوانی مسیرهای درد، یک مسکن کامل نیست. اما در این بین، درک نحوه عملکرد مسکن های موجود به ارائه دهندگان پزشکی و بیماران کمک می کند تا از آنها برای بهترین نتایج استفاده کنند.

مسکن های ضد التهاب

کبودی، رگ به رگ شدن یا شکستگی استخوان ناشی از آسیب همگی منجر به التهاب بافتی می‌شود، یک پاسخ ایمنی که می‌تواند منجر به تورم و قرمزی در بدن شود. سلول های عصبی تخصصی در ناحیه آسیب به نام گیرنده های درد، مواد شیمیایی التهابی را که بدن تولید می کند حس می کنند و سیگنال های درد را به مغز می فرستند.

مسکن های رایج ضد التهابی بدون نسخه با کاهش التهاب در ناحیه آسیب دیده عمل می کنند. اینها به ویژه برای آسیب های اسکلتی عضلانی یا سایر مشکلات درد ناشی از التهاب مانند آرتریت مفید هستند.

ضدالتهاب های غیراستروئیدی مانند ایبوپروفن (ادویل، موترین)، ناپروکسن (Aleve) و آسپرین این کار را با مسدود کردن آنزیمی به نام COX انجام می دهند که نقش کلیدی در آبشار بیوشیمیایی ایفا می کند که مواد شیمیایی التهابی تولید می کند. مسدود کردن آبشار میزان مواد شیمیایی التهابی را کاهش می دهد و در نتیجه سیگنال های درد ارسال شده به مغز را کاهش می دهد. در حالی که استامینوفن (تیلنول)، همچنین به عنوان پاراستامول شناخته می شود، التهاب را مانند NSAID ها کاهش نمی دهد، آنزیم های COX را نیز مهار می کند و اثرات مشابهی برای کاهش درد دارد.

مسکن‌های ضد التهابی تجویزی شامل سایر مهارکننده‌های COX، کورتیکواستروئیدها و اخیراً داروهایی هستند که خود مواد شیمیایی التهابی را هدف قرار داده و غیرفعال می‌کنند.

از آنجایی که مواد شیمیایی التهابی در سایر عملکردهای مهم فیزیولوژیکی فراتر از فقط به صدا درآوردن زنگ درد دخیل هستند، داروهایی که آنها را مسدود می کنند، عوارض جانبی و خطرات بالقوه ای برای سلامتی خواهند داشت، از جمله تحریک پوشش معده و تأثیر بر عملکرد کلیه. اگر دستورالعمل های روی بطری به شدت رعایت شود، داروهای بدون نسخه عموماً بی خطر هستند.

کورتیکواستروئیدها مانند پردنیزون در مراحل اولیه آبشار التهابی را مسدود می کنند، احتمالاً به همین دلیل است که در کاهش التهاب بسیار قوی هستند. با این حال، از آنجایی که تمام مواد شیمیایی موجود در آبشار تقریباً در هر سیستم اندامی وجود دارد، استفاده طولانی مدت از استروئیدها می تواند خطرات زیادی برای سلامتی ایجاد کند که باید قبل از شروع یک برنامه درمانی با پزشک مشورت شود.

داروهای موضعی

بسیاری از داروهای موضعی گیرنده های درد را هدف قرار می دهند، اعصاب تخصصی که آسیب بافت را تشخیص می دهند. داروهای بی حس کننده موضعی مانند لیدوکائین از ارسال سیگنال های الکتریکی به مغز توسط این اعصاب جلوگیری می کند.

حسگرهای پروتئینی در نوک سایر نورون‌های حسی در پوست نیز هدف مسکن‌های موضعی هستند. فعال کردن این پروتئین‌ها می‌تواند احساسات خاصی را ایجاد کند که می‌تواند با کاهش فعالیت اعصاب حساس به آسیب، مانند احساس خنک شدن منتول یا احساس سوزش کپسایسین، درد را کاهش دهد.

از آنجایی که این داروهای موضعی روی اعصاب ریز پوست اثر می‌گذارند، بهتر است برای دردهایی که مستقیماً روی پوست تأثیر می‌گذارند استفاده شوند. به عنوان مثال، عفونت زونا می تواند به اعصاب پوست آسیب برساند و باعث فعال شدن بیش از حد آنها و ارسال سیگنال های درد مداوم به مغز شود. خاموش کردن این اعصاب با لیدوکائین موضعی یا دوز بسیار زیاد کپسایسین می تواند این سیگنال های درد را کاهش دهد.

داروهای آسیب عصبی

آسیب‌های عصبی، که بیشتر ناشی از آرتریت و دیابت است، می‌تواند باعث شود که بخش حس‌کننده درد سیستم عصبی بیش از حد فعال شود. این آسیب ها حتی در غیاب آسیب بافتی، زنگ خطر درد را به صدا در می آورند. بهترین مسکن ها در این شرایط آنهایی هستند که زنگ خطر را کاهش می دهند.

داروهای ضد صرع، مانند گاباپنتین (Neurontin)، با مسدود کردن سیگنال‌های الکتریکی در اعصاب، سیستم حس کننده درد را سرکوب می‌کنند. با این حال، گاباپنتین همچنین می‌تواند فعالیت عصبی را در سایر قسمت‌های سیستم عصبی کاهش دهد و به طور بالقوه منجر به خواب‌آلودگی و گیجی شود.

تصور می شود داروهای ضد افسردگی مانند دولوکستین و نورتریپتیلین با افزایش برخی از انتقال دهنده های عصبی در نخاع و مغز که در تنظیم مسیرهای درد نقش دارند، کار می کنند. اما ممکن است سیگنال های شیمیایی در دستگاه گوارش را نیز تغییر داده و منجر به ناراحتی معده شود.

تمام این داروها توسط پزشکان تجویز می شود.

مواد افیونی

مواد افیونی مواد شیمیایی یافت شده یا مشتق شده از خشخاش است. یکی از اولین مواد افیونی، مورفین، در دهه 1800 خالص سازی شد. از آن زمان، استفاده پزشکی از مواد افیونی گسترش یافته و مشتقات طبیعی و مصنوعی مورفین با قدرت و مدت زمان متفاوت را شامل می شود. برخی از نمونه های رایج عبارتند از کدئین، ترامادول، هیدروکودون، اکسی کدون، بوپرنورفین و فنتانیل.

مواد افیونی با فعال کردن سیستم اندورفین بدن درد را کاهش می دهند. اندورفین ها نوعی مواد افیونی هستند که بدن شما به طور طبیعی تولید می کند که سیگنال های دریافتی آسیب را کاهش می دهد و احساس سرخوشی را ایجاد می کند. مواد افیونی با اثرگذاری بر روی اهداف مشابه در بدن، اثرات اندورفین را شبیه سازی می کنند.

اگرچه مواد افیونی می توانند برخی از انواع دردهای حاد مانند بعد از جراحی، آسیب های اسکلتی عضلانی مانند شکستگی پا یا درد سرطان را کاهش دهند، اما اغلب برای آسیب های عصبی و دردهای مزمن بی اثر هستند.

از آنجایی که بدن از گیرنده های مواد افیونی در سایر سیستم های اندام مانند دستگاه گوارش و ریه ها استفاده می کند، عوارض و خطرات جانبی شامل یبوست و سرکوب بالقوه کشنده تنفس است. استفاده طولانی مدت از مواد افیونی نیز ممکن است منجر به تحمل شود، جایی که برای دریافت همان اثر مسکن نیاز به داروی بیشتری است. به همین دلیل است که مواد افیونی می توانند اعتیادآور باشند و برای استفاده طولانی مدت در نظر گرفته نشده اند. تمام اپیوئیدها مواد کنترل شده ای هستند و به دلیل این عوارض و خطرات توسط پزشکان به دقت تجویز می شوند.

کانابینوئیدها

اگرچه حشیش به دلیل استفاده‌های بالقوه پزشکی مورد توجه قرار گرفته است، شواهد کافی برای نتیجه‌گیری اینکه می‌تواند به طور موثر درد را درمان کند وجود ندارد. از آنجایی که استفاده از حشیش در سطح فدرال در ایالات متحده غیرقانونی است، تحقیقات بالینی با کیفیت بالا که توسط دولت فدرال تامین می شود، وجود ندارد.

محققان می دانند که بدن به طور طبیعی اندوکانابینوئیدها، نوعی از مواد شیمیایی موجود در شاهدانه، برای کاهش درک درد تولید می کند. کانابینوئیدها همچنین ممکن است التهاب را کاهش دهند. با توجه به فقدان شواهد بالینی قوی، پزشکان معمولاً آنها را بیش از داروهای مورد تایید FDA توصیه نمی کنند.